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1.
摘要：皮层运动区是随意运动起始和终止的高级中枢，基底神经节是皮层下一些相互联系的神经核团的总称，在锥体外系的易化系统中居于中心地位。运动指令由皮层运动区发出，经基底神经节整合处理后再经丘脑回传至皮层运动区（皮层–基底神经节–丘脑–皮层环路），最终实现对随意运动功能的调控。端脑内侧束（intratelencephalic, IT) 和锥体束（pyramidal tract, PT)神经元是皮层内的两类锥体神经元，2者与基底神经节各核团之间存在密切的纤维联系，在运动调节中发挥着不同的调控作用。以IT和PT为切入点，对它们在皮层内的分布和形态结构特征以及在随意运动调控中的作用等方面的研究进行综述，以期为运动性疲劳中枢机制的研究以及靶向干预提供必要的理论依据和新的思路。 相似文献
2.
刘军 《河北体育学院学报》2015,29(6):78-82
众多研究提示,基底神经节主要通过直接通路、间接通路和超直接通路进行运动调控,运动疲劳是由于基底神经节与皮层之间三条通路的失衡导致皮层不能发放有效的神经冲动引起的。苍白球外侧部在基底神经节的功能核团中居于中心地位,就国内外关于苍白球外侧部的生理功能及运动疲劳时苍白球外侧部在运动调控方面的研究现状予以梳理,旨在为相关研究提供参考。 相似文献
3.
目的:通过绘制运动疲劳后c-jun蛋白在纹状体神经核团中的表达图谱,寻找运动疲劳后纹状体神经元应激敏感区,探讨其在运动疲劳中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,采用免疫组化法观察十天递增负荷游泳运动疲劳后即刻、12 h和24 h纹状体喙侧层面、中间层面、近尾侧层面和尾侧层面c-jun蛋白的表达。结果:纹状体中间层面的背外侧区和腹外侧区中,12 h和24 h阳性细胞面密度值显著高于即刻组(P<0.05);在近尾侧层面,阳性细胞总体表达上调,12 h和24 h四个分区中阳性细胞光密度均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),且12H表达最强;在尾侧层面中,阳性细胞表达不规则,仅12 h腹外侧区表达较对照组显著增强(P<0.01)。结论:运动疲劳诱导纹状体中间及近尾侧层面背外侧和腹外侧区域神经元即刻早期基因c-jun蛋白表达增强,此区域与运动疲劳后高频及爆发式放电神经元集中的区域重叠,与纹状体接受黑质多巴胺能神经元投射区域一致,说明多巴胺系统在运动疲劳后纹状体神经元电变化中起重要的调节作。 相似文献
4.
目的：通过神经成像技术分析运动信息优化时的大脑网络时空连接特征，从而验证运动信息的有效利用是提高动作预测准确性的主要因素之一。方法：利用脑电帽记录乒乓球运动员动作预测中Alpha(α)、Theta(θ)节律随运动信息量的变化；利用功能性磁共振成像系统分析乒乓球运动员的动作观察网络（简称为AON）激活和功能连接特征。结果：α和θ节律的能量值随运动员动作预测的时间进程减小；AON的主要节点脑区激活水平提高及功能连接强度增大，尤其是额顶脑区与颞叶相关脑区之间存在显著功能连接。结论：随着运动信息量的增大，乒乓球运动员的注意资源分配与认知调控能力得到优化；训练经验是调节动作预测过程中AON脑区激活水平和功能连接强度的主要因素；α、θ节律与AON重要节点脑区在功能上的整合是动作预测时空特征反映大脑网络连接特征的基础。 相似文献
5.
摘要：目的：观察上肢手指屈指运动诱发的大脑运动皮质区的运动相关电位（movement-related cortical potentials, MRCPs）的形态以及分布特征。方法：本研究以13名健康受试者为研究对象,让其右手手指执行100次30%MVC的间断性地握力收缩,同时测量受试者连续的脑电信号和肌力信号。以肌电激活触发点为事件相关点,利用平均叠加法提取出运动事件相关电位。结果：MRCPs电位呈现缓慢上升然后缓慢下降的负性电位,主要分布在运动皮质区（辅助运动区、初级运动区）,左右大脑半球非对称分布,运动对侧大脑半球的电位幅值显著高于运动同侧大脑半球（P < 0.01）。MRCPs峰值电位出现在大脑中线辅助运动区的FCz和Cz位置。结论：指屈肌次最大随意等长收缩诱发的MRCPs电位呈现一种先上升后下降的非线性变化特征,其空间分布样式更加靠近大脑运动对侧半球的内侧。另外,MRCPs电位主要反映运动前准备和运动触发时的中枢命令,但无法反映动作持续阶段的中枢命令。 相似文献
6.
摘要：目的：探讨腺苷A2A受体、多巴胺D2受体及纹状体–苍白球通路在运动疲劳调控中的作用。方法：Wistar雄性健康大鼠30只，随机分为3组：运动对照组(CG)、腺苷A2A受体拮抗剂干预组和多巴胺D2受体激动剂干预组，每组10只。3组大鼠分别从纹状体微量注射人工脑脊液、特异性腺苷A2AR拮抗剂SCH58261和D2DR激动剂喹吡罗，采用金属微电极分别记录1次力竭运动过程中大鼠同侧苍白球局部场电位的动态变化，结合运动能力进行观察并记录力竭运动时间。结果：苍白球神经元电活动在力竭运动不同阶段出现明显变化特征，相比安静状态，力竭即刻神经元兴奋性显著下降，β波的PSD值增加（P＜0.05），γ波PSD值显著下降（P＜0.05），功率谱重心频率降至最低（P＜0.05）。A2AR拮抗剂和D2DR激动剂干预能够改变相应波段的振幅，在运动开始75 min、力竭即刻与恢复期，均显著高于CG（P＜0.05），延缓重心频率的下降和大鼠跑台运动至力竭的时间。结论：1次力竭运动过程中大鼠苍白球神经元局部场电位随着运动强度和时间的增加而呈现阶段性变化特征，主要体现为出现明显的振荡活动（β波和γ波振荡），且β波和γ波之间的转换和功率的变化与运动状态有关；苍白球神经元的兴奋性下降可能是导致运动疲劳产生的中枢机制之一，证明苍白球参与运动疲劳的中枢调控；SCH58261和喹吡罗经纹状体微注射后，可以通过各自受体抑制力竭时D2-MSNs的过度兴奋，调节β波和γ波频段的振幅，从而避免苍白球神经元兴奋性下降过快，降低苍白球通过皮层–基底神经节环路对皮层的抑制作用，延缓疲劳发生。 相似文献
7.
基底神经节的主要功能是运动调控。苍白球内侧部（Internalsegmentoftheglobuspallidus,GPi）和黑质网状部（Substantianigraparsreticulata,SNr）是基底神经节输出通路——“GPi／SNr-VL（Ventrolateralthalamus,丘脑腹外侧核）-SMA（Supplementarymotorarea,辅助运动区）”上的重要核团;直接通路、间接通路和超直接通路的信息最终都要经过这两个核团的整合以及丘脑的中继后,传输回皮层。目前关于GPi／SNr在运动调控方面的作用机制尚不完全清楚,就GPi／SNr在运动调控方面的研究现状予以介绍。 相似文献
8.
行为研究表明,内隐序列学习的表征形式完全基于刺激,但神经成像却发现与内隐序列学习有关的大脑运动控制区域的激活,这些区域包括主运动皮层、前运动皮层、补充运动区和基底神经节.进一步的研究认为,内隐序列学习中大脑运动控制区的激活只是进一步反应的准备,对健忘症患者的研究发现,内侧颞叶区可能在内隐序列学习的高层联想上起着关键的作用. 相似文献
9.
目的观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制.方法:选取24只SD大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG),分别在运动后0,12,24 h将大鼠麻醉,灌注制备脑石蜡切片,采用免疫组化染色法观察并分析海马和纹状体BDNF、GFAP表达水平的变化.结果EG海马锥体细胞排列紊乱疏松,部分细胞出现固缩、肿胀和碎裂;GFAP阳性细胞胞体增大,突起分支增多、增粗,着色加深.海马和纹状体12EG、24EG组BDNF阳性表达显著高于CG(P＜0.05,P＜0.01),且海马24EG显著高于0EG(P＜0.05).各EG大鼠海马区神经细胞GFAP阳性表达较CG明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDND与CFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程. 相似文献
10.
摘要：目的：干预基底神经节直接通路和间接通路，观察运动疲劳后苍白球内侧部（GPi）和黑质网状部（SNr）神经元电活动变化，探讨GPi/SNr在基底神经节信息整合中的作用。方法：选取大鼠建立跑台运动疲劳动物模型，采用不同频率的电刺激干预间接通路，微量注射KA、SCH23390干预直接通路，记录运动疲劳前后GPi/SNr神经元电活动。结果：刺激丘脑底核引起GPi/SNr兴奋性反应的放电频率在一定范围内随刺激频率增大而增大；疲劳组GPi/SNr神经元对变频刺激的反应较安静组增强；增加刺激频率时，GPi/SNr神经元兴奋性反应放电频率减小。特定刺激频率作用下，疲劳组GPi/SNr神经元兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）；疲劳组SNr神经元的放电频率显著高于安静组（P<0.05）；疲劳组SNr兴奋性、抑制性反应频率均比GPi高。微量注射KA后，疲劳组抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05），微量注射非诺多泮后，SNr疲劳组的抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05），微量注射SCH23390后，疲劳组兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）。结论：GPi/SNr作为基底神经节的输出核团，在整合直接、间接通路信息的过程中存在不同的信号处理方式。运动疲劳后，干预间接通路时引起GPi/SNr神经元反应的高频刺激阈值增加，减少STN对GPi/SNr的兴奋性传入可能成为干预运动疲劳间接通路的一种手段。 相似文献
11.
摘要：目的：分析肩袖损伤运动员扣球时肌肉发力顺序，探讨肩袖损伤的原因，为运动员纠正错误动作、提高技术水平、预防肩袖损伤提供参考依据。方法：利用MEGA6000表面肌电测试仪对肩袖损伤和肩部无伤的排球运动员疲劳前后的扣球动作进行测试，比较发力顺序的异同，分析肩袖损伤对动作控制的影响。结果：1）两组扣球发力各肌肉肌电数值峰值组间比较，疲劳前无伤组斜方肌中束和前锯肌明显大于有伤组，且差异具有非常显著性；2）损伤组组内比较，疲劳前斜方肌下束明显大于疲劳后，且差异具有显著性；3）损伤组仅在疲劳后主动上回旋肩胛骨再引臂，且没有内收预拉长；4）无伤组疲劳前后均会主动上回旋肩胛骨再引臂，且引臂前会内收上臂预拉长肌肉。结论：1）肩袖损伤运动员斜方肌下束激活异常，肩胛骨不稳定且主动运动滞后，肩峰下空间减小，容易引起撞击导致肩袖损伤；2）无伤运动员斜方肌中束和前锯肌激活明显早、贡献大，肩胛骨稳定且主动运动积极，肩峰下空间相对增大，可有效避免撞击损伤，内收预拉长动作有效提高扣球效果；3）肩袖损伤运动员与无伤运动员扣球发力顺序有明显差异，肩袖损伤运动员动作环节过度减少，幅度缩小，影响扣球质量且容易造成损伤。 相似文献
12.
目的:探索不同锻炼承诺和日常锻炼行为水平对身体锻炼短期情绪效益的影响。方法:招募62名大学生和研究生在跑台上完成1次30 min变化负荷的走跑运动锻炼,锻炼前采集锻炼承诺和日常锻炼行为数据,并将日常锻炼行为划分为高、低两个水平,锻炼前、期间和锻炼后监测情绪状态并对组均频次进行卡方检验,同时兼顾实验末访谈核实。结果:锻炼承诺水平高,锻炼期间、之后的愉悦、活力、流畅体验更佳,前、后、期间焦虑感受更强;锻炼承诺水平低,锻炼之前活力体验更佳,期间疲劳感受更强;日常锻炼行为水平高,锻炼之前愉悦体验更佳,期间抑郁感受更为频繁、之后焦虑感受更强;日常锻炼行为水平低,锻炼期间活力、流畅体验更佳,之后愉悦、流畅体验更佳,之前焦虑、抑郁感受以及期间、之后疲劳感受更强。结论:不同锻炼承诺、日常锻炼行为水平对身体锻炼前后、期间的积极情绪体验和消极情绪感受均有一定程度的影响,且对各种情绪状态的影响也有所不同。 相似文献
13.
目的：通过对中老年原发性高血压患者进行为期6个月的健步走干预,探讨健步走的降血压效应,并从一氧化氮及一氧化氮合酶的角度对健步走降血压的机制进行研究,为中老年高血压患者运动干预处方研究提供理论与实践参考;方法：46名中老年原发性高血压患者（男性16名,女性30名）,分成运动干预组和对照组（抽签分组）,其中对运动干预组进行6个月的健步走干预,对照组不进行运动,在运动干预前、3个月后以及6个月后对患者的血压以及NO含量、eNOS活性进行检测,并对两者的相关性进行相关性分析;结果：（1）运动干预组和对照组收缩压、舒张压在运动干预前均无显著性差异（P＞0.05）,运动组干预中期（3个月）收缩压、舒张压无显著变化（P＞0.05）,但6个月后显著下降（P＜0.05）,但舒张压无显著性变化（P＞0.05）,对照组各个阶段血压均无显著性变化（P＞0.05）;（2）运动干预组和对照组NO浓度、NOS活性在运动干预前无显著性差异（P＞0.05）,运动组干预中期NO浓度、NOS活性无显著性变化（P＞0.05）,6个月著升高（P＜0.05）,对照组各个阶段均无显著性变化（P＞0.05）。（3）运动组收缩压变化与NO、NOS均成显著性负相关（P＜0.05）,运动组舒张压变化与NO、NOS成负相关（P＞0.05）。结论：6个月的健步走运动能显著改善中老年原发性高血压患者收缩压、NO浓度、NOS活性,NO生成增加与收缩压的变化具有密切关系,可能是引起收缩压的变化的重要机制,但6个月的健步走运动对患者舒张压改善不明显。 相似文献
14.
为研究L-精氨酸对大鼠递增运动负荷至疲劳后血清某些指标的影响,采用6-8周龄雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(G1),递增至中强度运动组(G2),递增至中强度运动 L-精氨酸400mg/kg组(G3),运动至疲组(G4),运动至疲 L-精氨酸400mg/kg组(G5)进行运动前30minL-精氨酸400mg/kg或生理盐水2ml腹膜腔注射后在跑台上进行递增负荷的跑步训练,直到力竭状态。运动结束后即刻,采血测定运动持续时间、血液NO、BUN、TT等的指标变化情况。结果显示:注射L-精氨酸400mg/kg所在组(G3、G5)明显延长大鼠疲劳及力竭运动的运动时间,G3组血清皮质醇及血尿素增高幅度明显低于G2组;G3血睾酮水平明显高于G2组,与对照组相比无明显差异。各力竭运动组生化指标无明显差异。以上结果表明,L-精氨酸400mg/kgI.C.V能使大鼠适应递增负荷的运动应激,延缓运动性疲劳的发生。 相似文献
15.
体操运动员腰部竖脊肌疲劳过程中sEMG的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
本文通过分析动态负荷引起的体操运动员竖脊肌疲劳的肌电图情况，找出体操运动员腰部肌肉疲劳的表面肌电图变化特征。对10名北京男子体操队运动员采用自身重量的竖脊肌动态运动负荷法，诱发腰部竖脊肌疲劳，动作频率为60次／分，试验持续时间为1分钟。得出结果为腰部竖脊肌sEMG信号的MPF时间序列曲线呈线性下降，AEMG时间序列曲线呈上升变化；大部分参与实验的运动员左、右竖脊肌的MPF斜率变化明显不一致。在1分钟的动态负荷运动后，腰部已出现明显的疲劳，且大部分体操运动员两侧的竖脊肌抗疲劳能力有差异。 相似文献
16.
长跑运动至疲劳后血清酶活性变化 总被引：10，自引：0，他引：10
周强 《成都体育学院学报》2001,27(5):95-96
对22名有体育特长男女大学生进行运动疲劳试验,分别在运动前、运动后立即及第2天取血,分离血清并测定乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶、肌酸激酶(CK)及其同工酶和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性.结果:运动后血清酶活性均有明显升高,同工酶亦有变化,第2天逐渐恢复并接近正常水平.结论:运动疲劳在一定程度上可引起组织细胞膜损伤,但这种损伤是可逆的,在短期内即可恢复. 相似文献
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急性耐力运动对大鼠不同脑区单胺类神经递质及其代谢产物的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以大鼠端脑、间脑和脑干5-HT、DA、5HiAA和DOPAC等指标为研究对象,探讨长时间游泳对大鼠不同层次脑组织单胺类神经递质及其代谢产物的影响.研究表明:1)急性耐力运动后,脑内中枢疲劳的可能性介质--5-HT水平的提高可能发生或首先发生在某些脑区,而非全脑;其变化情况可能与运动持续时间等因素有关;2)3 h游泳运动后,间脑5-HT水平增高、DA水平显著性降低,5-HT/DA比值显著性增高;提示,间脑可能是急性耐力运动中中枢疲劳的敏感性区域;3)急性耐力运动后,大鼠端脑和脑干5-HT代谢率增高;间脑区则降低;脑内DA代谢水平在运动后普遍提高,以间脑区提高最为明显. 相似文献
18.
运动对大鼠心肌线粒体功能的影响 总被引：15，自引：0，他引：15
为了探讨运动对大鼠心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。以游泳运动为运动方式 ,观察了 90min运动、力竭运动和力竭运动后 2 4h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度和磷脂酶A2活性的变化。结果表明 :90min运动后心肌线粒体脂质过氧化水平 ,抗氧化能力 ,游离钙含量及磷脂酶A2活性未见明显改变。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高 ,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降 ,磷脂酶A2活性显著提高 (P <0 .0 1)。力竭运动后 2 4h皆基本恢复。说明力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤 ,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。 相似文献
19.
遵循运动处方原理和模式,以太极拳运动防治"肝肾阴虚证"高血压病为例,探讨其临床实效性,实验结果表明:1)16周实验后,实验组C-反应蛋白(CRP)浓度降低与实验前相比有差异。而对照组没有显著性变化。2)实验组收缩压较实验前有显著性降低,而舒张压有极其显著性降低。且实验前后收缩压、舒张压的差值与对照组相比,收缩压有显著差异,舒张压有极其显著性差异。3)运动后受试者感觉心情愉悦、平衡能力增强、头脑清醒、身体轻松、精力充沛、无不适感等情况,实验组为95.15%,对照组为76.08%,差异显著。受试者自觉失眠、多梦、头晕、耳鸣、乏力、烦燥等不适症状得到改善,其中实验组为90.33%,对照组为87.53%;实验组在医生指导下减少用药量,感觉轻松自如、精力充沛,自觉症状改善,血压呈下降和稳定状态,实验组无自觉症状者为41.68%,而对照组无自觉症状者为31.83%,有显著差异,表明太极拳运动处方防治高血压病效果显著,具有临床指导意义。 相似文献
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补充抗氧化剂对力竭运动大鼠脑中自由基代谢的影响 总被引：8，自引：1，他引：7
为了探讨力竭性运动以及抗氧化剂营养干预对大鼠脑组织自由基代谢的影响,对抗氧化剂干预和运动对照组大鼠进行的游泳力竭游泳运动实验,测定各组大鼠大脑和小脑组织中的MDA、SOD及GSH-Px活性.结果表明:力竭组大鼠大脑中SOD、GSH-Px活性明显下降;小脑中GSH-Px活性下降;补充抗氧化剂组大鼠大脑SOD、GSH-Px活性显著高于力竭组;小脑中GSH-Px活性显著高于力竭组,其它指标无显著变化.结果提示,力竭性运动大鼠脑组织抗氧化酶活性有一定抑制作用,但MDA变化不明显;补充抗氧化剂可以提高脑组织的抗氧化酶的活性,对提高脑组织的抗氧化能力具有积极意义. 相似文献