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1.
为探讨力竭运动后恢复24 h肾脏NO含量变化特点与肾损伤程度关系,将24只SD大鼠随机分为安静对照组(C)、低强度力竭组(LE)和高强度力竭组(HE)。一次性跑台力竭运动后24 h取材,检测肾组织NO含量、NOS活性和血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量,透射电镜观察肾细胞凋亡等病理变化。结果表明:HE组的肾组织NO含量和NOS活性明显低于LE组(P<0.05~0.01);HE组的血清尿素氮、血清肌酐和尿蛋白含量明显异常(P<0.05~0.01),LE组仅血清尿素氮浓度明显异常(P<0.05);透射电镜下两运动组的肾小管上皮细胞线粒体损害,且HE组的肾实质细胞凋亡显著增加(P<0.05)和偶见坏死。结论:强度不同的力竭运动恢复24 h,大鼠肾组织的NO含量变化趋势不同,高强度力竭运动后肾实质细胞损伤、肾功能恢复缓慢与肾组织的NO含量水平降低有关。 相似文献
2.
耐力训练对力竭大鼠海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
分别采用RIA法、硝酸还原酶法、化学比色法,检测大鼠海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性.结果:力竭组大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性显著高于对照组,CGRP含量明显低于对照组(P＜0.05);而训练组海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性与对照组无显著性差异(P＞0.05).结论:力竭运动即刻海马中ET、NO含量及NOS活性显著升高,CGRP显著下降,可能是中枢性疲劳的机制之一;而训练运动可降低急性力竭运动大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性,提高CGRP含量,发挥中枢保护作用. 相似文献
3.
黄芪多糖对大鼠力竭运动后不同时相能量代谢相关酶的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
动物实验发现:安静状态下,B组(实验组)SDH活性显著高于A组(对照组)(P＜0.05),MDH活性显著升高(P＜0.05);运动1h状态下,A组MDH活性升高(P＜0.05);力竭状态下,A、B组SDH活性降低(P＜0.05),B组LD含量显著下降(P＜0.05),A组LDH活性降低(P＜0.05).结论:黄芪多糖可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,使能源物质得到充分利用的同时减少对机体危害的代谢产物生成,从而维持更长时间的运动;黄芪多糖对骨骼肌LDH活性、LD含量影响不明显,但有利于代谢产物LD的清除,从而可以延缓疲劳的产生. 相似文献
4.
目的：通过对中老年原发性高血压患者进行为期6个月的健步走干预,探讨健步走的降血压效应,并从一氧化氮及一氧化氮合酶的角度对健步走降血压的机制进行研究,为中老年高血压患者运动干预处方研究提供理论与实践参考;方法：46名中老年原发性高血压患者（男性16名,女性30名）,分成运动干预组和对照组（抽签分组）,其中对运动干预组进行6个月的健步走干预,对照组不进行运动,在运动干预前、3个月后以及6个月后对患者的血压以及NO含量、eNOS活性进行检测,并对两者的相关性进行相关性分析;结果：（1）运动干预组和对照组收缩压、舒张压在运动干预前均无显著性差异（P＞0.05）,运动组干预中期（3个月）收缩压、舒张压无显著变化（P＞0.05）,但6个月后显著下降（P＜0.05）,但舒张压无显著性变化（P＞0.05）,对照组各个阶段血压均无显著性变化（P＞0.05）;（2）运动干预组和对照组NO浓度、NOS活性在运动干预前无显著性差异（P＞0.05）,运动组干预中期NO浓度、NOS活性无显著性变化（P＞0.05）,6个月著升高（P＜0.05）,对照组各个阶段均无显著性变化（P＞0.05）。（3）运动组收缩压变化与NO、NOS均成显著性负相关（P＜0.05）,运动组舒张压变化与NO、NOS成负相关（P＞0.05）。结论：6个月的健步走运动能显著改善中老年原发性高血压患者收缩压、NO浓度、NOS活性,NO生成增加与收缩压的变化具有密切关系,可能是引起收缩压的变化的重要机制,但6个月的健步走运动对患者舒张压改善不明显。 相似文献
5.
马云慧 《北京体育大学学报》2011,34(6):60-62,74
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织一氧化氮(NO)含量与总一氧化氮合酶(T-NOS)活性的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动加药组,每组8只。测定不同组织一氧化氮含量和总一氧化氮合酶的活性。结果:运动对照组和运动加药组大鼠各组织NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动加药组大鼠不同组织NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组不同组织总NOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),运动加药组不同组织总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。运动加药组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中总NOS活性,增加NO含量,延长运动至疲劳的时间。 相似文献
6.
力竭运动对大鼠血浆PGI_2、TXA_2与心肌ACP、MDA和β-GLU的影响研究 总被引：2，自引：0，他引：2
崔荣荣 《吉林体育学院学报》2011,27(1):76-79
分析大鼠力竭运动后血浆TXB2、6-keto-PGF1a变化与心肌ACP、MDA和β-GLU变化的相关性并探讨其机制,为预防运动性心肌损伤提供理论依据。结果显示：力竭运动即刻,血浆TXB2显著升高（P〈0.01）,心肌MDA、ACP、β-GLU变化与血浆TXB2、T/P显著正相关（P〈0.05）。结论：血浆TXA2、PGI2平衡失衡可能是导致大鼠力竭运动后心肌损伤的重要原因。 相似文献
7.
摘要：目的：观察不同强度运动对骨骼肌功能性抗交感活性的影响，并探讨一氧化氮（NO）在其中的作用。方法：45只雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C）、中等强度运动组（ME）和高强度运动组（HE），其中C组保持安静状态，ME组进行中等强度、HE组进行高强度跑台运动，共8周。大鼠麻醉后通过电刺激（2 Hz和5 Hz）腰部交感神经诱导血管收缩反应，电刺激（2倍运动阈和5.5倍运动阈）胫神经分别诱发小腿三头肌中等强度和高强度收缩。记录安静状态下以及肌肉收缩过程中交感神经电刺激引发股血管传导性（FVC）的变化，功能性抗交感活性用安静时FVC对交感神经电刺激反应的变化率与肌肉收缩时的差值表示（△%FVC）。结果：1）△%FVC：骨骼肌中等强度收缩，交感神经电刺激为2 Hz时，HE组△%FVC高于C组和ME组（P<0.05）；交感神经电刺激为5 Hz时，HE组△%FVC高于C组（P<0.05）。肌肉高强度收缩，交感神经电刺激为2 Hz时，HE组和ME组△%FVC高于C组（P<0.05），HE组△%FVC高于ME组（P<0.05）；交感神经电刺激为5 Hz时，HE组和ME组△%FVC高于C组（P<0.05）。2）血浆NO含量：组内与安静时比较，骨骼肌中等强度收缩时和高强度收缩时各组血浆NO含量均升高（P<0.05）；与中等强度收缩时比较，高强度收缩时各组血浆NO含量均升高（P<0.05）。组间比较，安静时和中等强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组（P<0.05），HE组高于ME组（P<0.05）；高强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组（P<0.05）。结论：运动可改善骨骼肌功能性抗交感活性并呈现运动强度依赖性，其机制可能与NO介导的信号转导途径诱导血管舒张反应有关。 相似文献
8.
低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化研究 总被引：3，自引：0，他引：3
研究低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化.方法:取健康SD雌性大鼠152只,随机分成4组:常氧对照组(C)、常氧力竭组(OE)、低氧对照组(HC)、低氧力竭组(HE).其中HC、HE两低氧组在模拟4000米高原的低氧舱(氧浓度12.7%)进行低氧暴露及力竭后的低氧恢复;3天后OE、HE两个运动组均在常氧下进行一次力竭性跑台下坡运动.各组均于力竭后迅速选取股四头肌样本测定肌原纤维ATPase活性.结果:与C组相比,HC组在低氧数天后,股四头肌肌原纤维ATPase活性明显升高(P＜0.01),OE组力竭后24h才出现升高;而HE组则变化不显著,说明单纯低氧或常氧运动可引起肌原纤维ATPase活性升高,但两种因素并不是简单叠加,力竭后低氧恢复对肌纤维收缩活性不利. 相似文献
9.
不同强度力竭运动大鼠运动后12h肝细胞凋亡的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
研究对象、方法:利用细胞免疫组化的方法研究力竭运动后12 h成年雄性SD大鼠肝细胞凋亡同肝细胞内的自由基水平和钙代谢之间的关系。结果:1)运动组与C组相比,凋亡细胞的数量差异显著(p<0.05);运动组组间差异也具有显著意义(p<0.05)。2)ME、HE组肝细胞内SOD活性与C组相比差异显著(p<0.05),但运动组组间差异不显著。3)ME组肝细胞中MDA含量增加、GSH含量降低,且相对于对照组差异显著(p<0.05);HE组虽有类似变化,但与其它各组相比无显著性差异。4)运动组肝细胞中Ca2+含量较对照组增加,差异显著(ME:p<0.01,HE:p<0.05),运动组组间差异显著(p<0.05)。结论:1)力竭运动可导致肝细胞凋亡,氧化应激及钙离子超载是引起细胞凋亡的重要因素,且前者可能发挥更重要作用。2)中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡,其原因可能同长时间力竭运动引起中暑或严重缺水,进而导致恢复期内中性粒细胞发生呼吸爆发有关。 相似文献
10.
摘要：目的：探讨有氧运动对心梗大鼠心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达及心功能的影响。方法：选取Sprague Dawley雄性大鼠34只，体重为180～220 g，随机抽取10只为假手术组（A组），其余24只大鼠行左冠脉前降支(LAD) 结扎术制作心梗(MI)模型，术后存活20只随机分为心梗组（B组）和心梗+有氧运动组（C组），每组10只，C组进行8周跑台有氧运动。训练结束后进行心功能测定和Masson染色观察，免疫组化检测心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达。结果：与A组比较，B组心系数显著下降（P＜0.01)，血流动力学指标LVSP和±dp /dtmax均显著下降（P＜0.01），LVEDP显著升高（P＜0.01），Bax、p53和TGF-β1的MOD值均显著升高，且p53和TGF-β1的MOD值升高极其显著（P＜0.01)；与B组比较，C组心系数显著提高（p＜0.05)、LVSP和±dp /dtmax均显著升高（P＜0.01），LVEDP显著降低（P＜0.01），心肌Bcl-2的MOD值显著升高（P＜0.01)，Bax、p53和TGF-β1的MOD值均降低，但p53显著降低（P＜0.01)。结论：大鼠MI后心肌组织Bax、p53和 TGF-β1的表达均显著升高，Bcl-2的表达降低，心肌细胞趋于凋亡；8周有氧运动可使MI大鼠心肌组织Bax、p53 和TGF-β1的表达显著降低，Bcl-2的表达显著升高，心肌细胞凋亡抑制，TGF-β1可能通过影响Bax和Bcl-2的表达参与了心肌细胞凋亡；有氧运动可能通过抑制MI大鼠细胞凋亡，减少心肌细胞丢失进而提高心脏功能。 相似文献
11.
陈婷 《河北体育学院学报》2016,30(4):74-82
目的:探讨一次及多次高温预处理对递增负荷至力竭运动后人血液白细胞HSP70mRNA及自由基代谢的影响.方法:受试者随机分为运动对照组(C),一次高温预处理组(P1),多次高温预处理组(P2).P1组进行一次性高温预处理1h(桑拿,温度46±1℃,湿度85％-90％,体重下降2％).P2组每隔三天进行一次(共八次)高温预处理.C组采用Bruce方案在跑台上进行递增负荷运动至力竭.P1和P2组高温预处理结束,在室温下恢复24 h后,在跑台上进行递增负荷运动至力竭.运动结束后记录最大心率、最大运动通气量、最大摄氧量、呼吸商等,同时记录通气阈时的通气量、最大摄氧量利用率等.C组、P1组及P2组于运动前、运动后即刻、运动后1h分别采肘静脉血.采用RT-PCR法检测受试者血液白细胞HSP70mRNA表达,用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用全血乳酸分析仪测定血乳酸值.结果:C组力竭运动后即刻,人血液白细胞HSP70mRNA表达和血清MDA含量较安静时显著增加(P＜0.01,P＜0.05).C组运动后1h,HSP70mRNA表达及MDA含量较运动后即刻显著减少(均P＜0.05),而血清SOD活性较运动后即刻显著下降(P＜0.05).P1组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA显著升高(均P＜0.05).而P1组在运动后1h较C组同时间点的SOD活性显著升高(P＜0.05).P2组血液在运动后即刻和运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA表达及血清SOD活性显著升高(均P＜0.05).而P2组在安静、运动后即刻及运动后1h较C组同时间点的MDA含量均显著减少(均P＜0.05).P2组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较P1组相同时间点的HSP70mRNA显著下降(均P＜0.05).P1组、P2组力竭运动中通气阈时通气量VE较C组均显著增加(P＜0.05),且受试者血液白细胞HSP70mRNA表达与血清SOD/MDA比例呈显著正相关(R=0.48,P＜0.05).结论:一次及多次高温预处理可上调运动后人血液白细胞HSP70mRNA表达,抑制力竭运动所造成的氧化应激损伤.且多次高温预处理后HSP70mRNA表达降低,可能是对高温重复应激的适应性反应. 相似文献
12.
递增负荷运动对少年男篮运动员血浆NO代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为探讨递增负荷运动过程中少年男篮血浆NO含量和NOS活性的变化规律,选取少年男篮运动员12名,普通健康少年学生12人作为对照组,同时进行递增负荷运动.测试结果表明:少年男篮组在安静时的NO的含量和NOS活性比普通少年组高(P＜0.05);运动后即刻各组NO的含量和NOS活性均升高,男篮组升高率大于普通组;恢复期各组NO的含量均降低,男篮组的恢复速度大于普通组.说明运动可以提高人体血清内NO的含量以及NOS活性;在运动过程中,有训练史者调节NO代谢的能力增强. 相似文献
13.
夏书宇 《成都体育学院学报》2015,(3):98-102
目的：观察不同强度跑台运动训练对高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF －αmRNA表达的影响,探讨不同强度跑台运动通过 PPARγ／脂联素／ TNF －α发挥防治高脂饮食危害的可能机制。方法：SD雄性大鼠40只随机分为高脂饮食对照组（C）、高脂饮食小强度运动组（ SE）、高脂饮食中等强度运动组（ME）和高脂饮食大强度运动组（HE）。C组不运动,SE 组、ME组和 HE组大鼠进行10周,每周6次,每次60分钟的运动训练。10周末取材,比较四组大鼠体重、脂体比、血清TG、TC、HDL － C水平、脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF －αmRNA 表达以及它们的血清水平。结果：C组大鼠体重和脂体比显著高于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠（ P ＜0.01）,SE、ME两组大鼠体重和脂体比显著高于 HE组大鼠（P ＜0.05）;C 组大鼠血清TG、TC水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度跑台运动的大鼠（P ＜0.01）,SE 组大鼠血清 TG、TC水平均显著高于 ME、HE两组（P ＜0.05）,ME组大鼠血清 TG 水平显著高于 HE 组（P ＜0.05）,ME组大鼠血清 HDL － C水平显著高于其它三组（P ＜0.05）;C组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平均显著低于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠（P ＜0.01）, ME组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平显著高于 SE、HE两组大鼠（P ＜0.01）。C 组大鼠 TNF －αmRNA及其血清水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度运动的大鼠（P ＜0.05）,ME组大鼠 TNF －αmRNA及其血清水平显著低于 SE、HE两组大鼠（P ＜0.05）。结论：中等强度的跑台运动可显著提高高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素 mRNA 的表达水平,降低脂肪组织TNF －αmRNA的表达,提示跑台运动可能通过 PPARγ／脂联素／ TNF －α发挥了防治高脂饮食大鼠脂肪积累的作用。 相似文献
14.
摘要：目的：探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法：60只成年雄性SD大鼠，随机分为安静对照组（C）、安慰剂运动组（PE）、抑制剂运动组（DE）。根据实验设计，C组又随机分为安慰剂安静对照组（PC）与抑制剂安静对照组（DC）。DC、DE组采用PKCδ特异性抑制剂Rottlerin干预，PC、PE组采用安慰剂干预；随后DE、PE进行一次较大强度的力竭性跑台运动。PE、DE组又各随机分为运动后24 h、36 h的 2 h相小组。比较心肌损伤指标即血液cTnI、CK-MB水平及心肌细胞超微结构等变化；测定心肌NOX活性及MDA含量；实时荧光定量PCR测定心肌NOX亚基gp22 phox、gp91 phox mRNA 表达；Western Blotting测定心肌磷酸化PKCδ蛋白表达。结果：PE、DE组心肌发生损伤，但PE组更严重；较运动后24 h时的损伤情况来说，运动后36 h已有明显好转。PE与PC组相比、DE与DC组相比，PE与DE组磷酸化PKCδ蛋白表达、gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达及NOX的活性、MDA含量等指标水平显著升高（P＜0.05），但运动后36 h时的水平较运动后24 h时已有显著回落（P＜0.05）；此外，DE组各项指标水平显著低于PE组（P＜0.05），DC组除MDA之外的其他指标水平也显著低于PC组（P＜0.05）。结论：一次较大强度的力竭性耐力跑运动引起心肌可逆性过氧化损伤。力竭运动激活PKCδ，诱导gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达而提高NOX活性，催生过量活性氧；这是运动性心肌过氧化损伤的机制之一。 相似文献
15.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220～250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P＜0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P＜O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P＜0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P＜0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复. 相似文献
16.
黄精提取物对耐力训练大鼠骨骼肌组织NO-NOS体系影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨黄精对不同负荷耐力训练大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)体系的影响,为黄精作为运动补剂的开发提供实验依据。方法:选取雄性大鼠24只,随机分为(A组)、运动对照组(B组)、运动 黄精提取物组(C组),B组和C组按照训练模型进行为期6周的不同负荷的跑台训练,并测定大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO),总一氧化氮(T-NOS),结构性型一氧化氮(cNOS)和诱导型一氧化氮(iN-OS)活性以及力竭时间。结果:黄精提取物可以促进骨骼肌组织中产生生理剂量的NO;升高T-NOS、cNOS活性;抑制大强度力竭性运动导致的iNOS过量表达;延长大鼠运动至力竭的时间。结论:黄精提取物可以影响不同运动负荷状态下骨骼肌组织NO-NOS的变化,改善组织代谢状况,提高运动能力。 相似文献
17.
力竭运动对小鼠心肌线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙、丙二醛（MDA）和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高（P〈0．05）,SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低（P〈0．05）,力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。 相似文献
18.
目的:观察递增负荷跑台训练及补充左旋肉碱对力竭运动大鼠骨骼肌线粒体H+K+-ATPase活性的影响.方法:健康雄性Wister大鼠50只,随机分为安静对照组(A),一次性力竭组(B),单纯左旋肉碱组(L)、单纯运动组(E)和训练结合补充左旋肉碱组(LE).差速离心提取骨骼肌线粒体;分光光度测定线粒体H+K+-ATPase活性.结果:外源性补充左旋肉碱和运动应激均显著增加线粒体左旋肉碱结合含量(P<0.05);E组和LE组H+K+A-TPase合成活力均显著高于A组(P<0.05),且L组显著高于E组(P<0.05).结论:外源性补充左旋肉碱可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,提高运动中线粒体H+K+-ATPase活性和ATP的再合成能力. 相似文献
19.
林燕荣 《山西师大体育学院学报》2011,26(2):116-119
给受试者一个月高温预处理,再进行一次递增负荷试验,检测机体血清中MDA和SOD的活性,探讨长期高温预处理对机体抗氧化能力的影响。结果：一个月高温预处理后与预处理前比较,安静时MDA含量显著减少（P〈0.05）,SOD活性有上升趋势,但无显著性差异（P〉0.05）;力竭运动后即刻,血清MDA含量显著减少（P〈0.01）,SOD活性显著（P〈0.01）;力竭运动后1h,MDA含量显著减少（P〈0.01）,SOD活性显著升高（P〈0.01）。研究结果表明,长期高温预处理能提高机体抗氧化能力,对急性运动所致的机体氧化损伤具有一定的缓解作用。 相似文献
20.
几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生. 相似文献