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相似文献
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1.
目的:旨在研究肌酸补充(CS)和电刺激(ES)对C2C12肌管葡萄糖摄取相关通路蛋白含量和基因表达的影响,阐明肌酸对GLUT4调节的相关信号通路,并讨论CS是否对ES具有叠加效应,为肌酸提高耐力水平提供新的理论依据。研究方法:0.5mM和2 mM浓度的肌酸孵育分化5 d的肌管48h,然后电刺激(15V,30ms,3Hz)共分化7d的肌管120 min。结果:ES引起AMPK-α2和GLUT4 mRNA表达及GLUT4蛋白含量显著增加(P<0.05),糖原显著下降(P<0.05)。不同浓度的CS没有引起AMPK-α2 mRNA表达变化,却使得GLUT4 mRNA和蛋白含量显著增加(P<0.05),糖原含量也无显著性增加(P>0.05)。ES+CS组与C组和同浓度CS组相比,明显上调AMPK-α2 mRNA和GLUT4 mRNA表达及GLUT4蛋白含量(P<0.05)。结论:1)15V,30ms,3Hz的刺激参数,ES120min没有引起细胞膜明显损伤,是研究耐力运动对肌肉糖代谢影响的适合参数。2)ES能通过AMPK途径增加肌管糖摄入和糖转运。3)单纯CS对肌管糖含量没影响,肌酸或许是通过AMPK非依赖性通路调节糖摄入。4)CS对ES对糖摄入的调节具有叠加效应。  相似文献   

2.
振动刺激对废用性肌萎缩大鼠肌纤维形态结构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨振动刺激对大鼠废用性比目鱼肌萎缩的影响作用。方法:将40只雌性SD大鼠随机分为对照组(A)、振动组(B)、悬吊组(C)、自然恢复组(D)等4组。悬吊14 d后,取C组大鼠比目鱼肌称其湿重,振动刺激训练4周后取其余3组大鼠比目鱼肌称其湿重,比较4组湿重体重比。并对大鼠比目鱼肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例、平均横截面积(CSA)进行定量分析。结果:与A组相比,C组湿重体重比明显减小,Ⅰ型纤维比例减少而Ⅱ型纤维比例增加(P<0.05)。BD组湿重体重比、Ⅰ型平均横截面积高于C组,B组Ⅰ型肌纤维的比例高于C组(P<0.05)。结论振动刺激能有效地对抗悬吊引起的大鼠比目鱼肌废用性萎缩。  相似文献   

3.
目的:研究运动和膳食控制对T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4的影响。方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的STZ,建立T2DM动物模型,随机分成DM对照组(DM)、DM+运动锻炼组(DME)、DM+膳食控制组(DMD)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED)4组。12周后,检测各组大鼠血清脂联素、肌糖原、骨骼肌GLUT4、AMPK含量。结果:1)与C组相比,DM组大鼠血清中脂联素显著下降(P<0.05),骨骼肌AMPK和GLUT4含量极显著性降低(P<0.01),肌糖原含量虽有下降,但无显著性差异(P>0.05)。2)运动可使DM大鼠肌糖原、血清脂联素和骨骼肌AMPK含量显著增加(P<0.05),虽使骨骼肌GLUT4含量增加,但没有显著性(P>0.05)。膳食控制可使DM大鼠骨骼肌肌糖原、GLUT4和AMPK含量增加,但均无显著性(P>0.05);但可使DM大鼠血清脂联素含量显著增加(P<0.05)。运动联合膳食控制对进一步增加DM大鼠血清脂联素和骨骼肌肌糖原无显著性的交互作用(P>0.05),但对增加骨骼肌AMPK和GLUT4含量有显著性交互作用(P<0.05)。结论:1)T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路受阻,在糖尿病发病中起着重要的作用。2)长期的有氧运动可显著增强T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路,单纯的膳食控制对改善T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路的作用不大,有氧运动联合膳食控制对增加T2DM大鼠骨骼肌AMPK和GLUT4有显著交互作用。  相似文献   

4.
本文系统研究了肢体废用、自然康复、康复期不同强度体力活动对骨骼、肌肉、毛细血管形态、机能的影响.研究结果表明,人肢体石膏固定4~7周后,血流量减少20.82%,体积减小11%,去石膏固定4周以内能恢复;固定导致肌肉萎缩,起主要作用的肌纤维首先受影响.去固定4周后,肌肉的毛细管数仍末恢复;固定导致骨质疏松,自然恢复期间,骨组织代谢活跃而积极,骨组织发生重建和改建.骨密质骨质疏松是以内膜成骨方式修复;低强度慢跑对骨质修复有良好影响,但去固定12周后,骨密质的形态、力学指标仍未恢复.  相似文献   

5.
运用文献资料法和逻辑分析法,对血流限制训练的效果、作用机制与实践策略进行了梳理和总结,为更好实施BFR训练提供参考。发现,BFR训练对骨骼肌的肌肥大和肌肉力量增强具有积极的促进作用。单独使用BFR训练可以减轻康复期间患者的肌肉废用性萎缩,BFR结合低负荷有氧运动可以促进老年群体肌肥大和力量增强。BFR结合低负荷抗阻训练被证明可以使肌肉收益最大化,锻炼群体和运动员群体均适用,既可作为一种独立的训练方法也可与传统高负荷抗阻训练相结合。尽管作用机制尚不完全明确,但代谢应激反应的增强被认为是其主要的作用机制。血流限制压力参数与训练变量对肌肉的生理反应和训练适应非常重要。血流限制压力参数需要考虑袖带的材质和宽度以及施加的限制压力值和加压部位,训练变量需要考虑训练类型、训练负荷、训练量、间歇时间和训练频率。BFR结合低负荷抗阻训练,要确保使用的袖带宽度以及限制压力值适宜,通常选择完全闭塞动脉血流压力值的50%—80%。训练类型可以选择单关节训练或多关节训练,训练负荷一般选择20%—40%1RM,组间间歇时间一般安排30—60秒,训练量宜维持在较高水平(75次左右),短时高频次的训练安排是可行的。  相似文献   

6.
目的通过组织学、免疫组化方法和Calpain活性的测试,观察扇贝寡肽对运动大鼠停训致肌萎缩后肌肉湿重、肌细胞形态、肌纤维直径、横截面积、Calpain活性、肌球蛋白表达以及肌细胞凋亡过程的影响,研究扇贝寡肽对停训后骨骼肌萎缩的干预作用.方法40只SD雄性大鼠以15m/min的速度,持续性水平跑台训练30min,运动6d/week,休息1 d/week,其后以速度递增3m/min/week,运动时间递增30min/week,在为期3周的训练后即随机抽取10只大鼠为基础对照组(A,n=10),其余大鼠为B组用于制备骨骼肌萎缩模型,3周后随机分组为补充扇贝寡肽组(B1,n=10)、补充安慰剂组(B2,n=10)、补充牛乳组(B3,n=10).实验组所有动物每天分别进行灌胃15%扇贝寡肽饮料2ml、B3组大鼠灌胃等量的牛乳,B2组大鼠灌胃等量的安慰剂.结果固定大鼠左侧后肢3周后可导致骨骼肌废用性萎缩,废用性肌萎缩的发生、发展与Calpain活性升高、水解骨骼肌收缩蛋白有关,而且,骨骼肌细胞凋亡增加在废用性肌萎缩的发生发展过程中产生重要作用.而补充扇贝寡肽可显著减低骨骼肌细胞凋亡指数,明显抑制骨骼肌Bax蛋白的表达、促进Bcl-2蛋白的表达,抑制Calpain活性,减少收缩蛋白的降解,维持肌球蛋白结构的完整,从而干预肌萎缩的进程.  相似文献   

7.
以17名优秀皮艇运动员为研究对象,观察并分析抗阻训练对其血液生化指标血睾酮(T)的变化特点,为今后科学训练及监控提供一些参考.方法:在训练周期内,定期测定T并对其的变化特点进行统计分析;结果:在训练周期中,前3周的肌肉肥大训练后男女T值均上升,第3周T值与安静值相比差异非常显著(P<0.01);第二阶段爆发力训练及第三阶段肌肉耐力训练后男子T值与安静值相比差异显著(P分别为<0.05和<0.01),而女子的T值与安静值相比无显著差异(P均>0.05);不同阶段的抗阻训练对男女T值的变化都没有差异(P均>0.05). 结论:抗阻训练对男女T值的变化是不一致的,且不同训练效果的抗阻训练对男女T值的变化区别不大.  相似文献   

8.
目的::通过大鼠运动实验模型,观察抗阻和被动拉伸训练后大鼠腓肠肌HGF、MGF及其基因表达的变化,研究被动拉伸和抗阻联合训练对骨骼肌卫星细胞激活和增殖的影响;方法:32只成年健康SD大鼠随机分为4组,对照组(N组,n=8)、被动拉伸组(S组,n=8)、抗阻组(R组,n=8)和混合组(C组,n=8)。 N组不做任何处理,对S组和C组大鼠右侧腓肠肌手动进行被动拉伸训练,每分钟15次,每次维持2s,每天15min,每周4次,共10周。对R组和C组进行尾部负重爬梯训练,负重为体重的200%,每周3天,每天2组,每组3次,共10周。训练结束后取右侧腓肠肌,测定腓肠肌湿重,ELISA法测定MGF,HGF,RT-PCR测定MGF、HGF的基因表达。结果:训练组实验后各项指标均有显著上升,其中联合训练组各项指标上升最为明显,与N组比较差异非常显著(P<0.01),与R组相比较除HGF外其余指标也差异显著,但HGF mRNA较S组却无明显差异;S组各项指标虽也有显著上升,但较R组上升幅度要低,且差异非常显著;结论:被动拉伸训练和抗阻训练都可以有效上调,HGF、MGF及其mRNA的表达,进而激活肌卫星细胞进入细胞周期分裂增殖,且两种训练对卫星细胞激活的效果可以叠加。  相似文献   

9.
目的:探讨通过阻断肱动脉血流引起的单纯性缺血训练和通过阻断肱动脉血流的同时伴有的小强度负荷运动的缺血性训练对人体骨骼肌性能的影响。方法:将24名健康男性(20.78岁±1.63岁)随机分为:1)单纯缺血组(EN),袖带加压阻断肱动脉血流;2)抗阻训练组(ER),一侧上肢进行20%RM的屈肘举哑铃训练;3)抗阻缺血训练组(ET),袖带加压阻断肱动脉血流,同时进行20%RM的上肢屈肘举哑铃训练。4周后各组运动时间、表面肌电图(SEMG)、核磁共振(MRI)对骨骼肌耐力、肌力、肌肉的大小进行评定。结果:1)运动持续时间与4周前相比3组均有显著性延长(P<0.05);2)SEMG结果显示3组在4周后均有显著性改变,且ET组变化优于EN和ER组(P<0.05);3)4周后最大肌力ET组增加4.68%,ER组增加2.01%,而EN组只增加0.67%;4)MRI检测肱二头肌的横截面积,4周后ET组增加了3.25%;5)4周后相对肌力各组均有增加,ET组明显改变(P<0.05),与EN组相比较具有显著性差异(P<0.05)。结论:1)单纯的缺血训练、小强度抗阻训练以及小强度抗阻的缺血训练均会提高骨骼肌的短时间耐力,且后者优于前两者;2)抗阻的缺血训练组对于提高骨骼肌肌力更显著。  相似文献   

10.
在抗阻训练中"力-速度关系"是影响训练效果的关键因素,训练负荷对肌肉肥大、力量和爆发力影响的研究很多,但关于抗阻训练动作速度的精细化研究较少。传统速度抗阻训练定义为:动作(离心和向心结合)完成时间<4s。慢速抗阻训练定义为:向心或离心阶段持续2~6.5s,总时间4~13s。极慢速度抗阻训练定义为:向心或离心动作≥10s或总时间≥14s。  相似文献   

11.
用低压氧舱模拟海拔 40 0 0 m高度对大鼠进行 1~ 3周耐力训练 ,观察其对大鼠骨骼肌蛋白质代谢及肌糖原和血清睾酮含量的影响。研究发现 :模拟 40 0 0 m海拔高度进行 1~ 3周耐力训练后 ,大鼠骨骼肌蛋白质分解代谢显著增强 ,血清睾酮含量显著降低 ,而肌糖原含量升高不明显。过高海拔高原训练对骨骼肌机能存在较大的负面影响 ,故高度应选择在海拔 40 0 0 m以下。睾酮含量降低、抗蛋白质分解作用下降可能会加剧高海拔环境骨骼肌蛋白质分解代谢的增强  相似文献   

12.
目的:探讨在减量训练过程中,不同亚型的 PI3K 影响心肌的机制。方法:72只雄性 SD大鼠随机分为:3周安静对照组(C3)和3周大运动量训练组(E3);3天对照组(C4)和3天减量训练组(E4);6天对照组(C5)和6天减量训练组(E5);2周对照组(C6)和2周减量训练组( E6)。3周大运动量训练和2周的减量训练后取左心室肌组织,测定 PI3K p85、PI3K p110α和PI3K p110γ蛋白采用 Western blotting 方法。心肌组织形态学采用 HE 染色在光镜下观察。结果:3周大运动量训练和2周减量训练后,心肌组织形态没有显著变化,未发现心肌组织损伤。6天减量训练后,心肌 PI3K p110α蛋白表达显著增加(P <0.05)。2周减量训练后,心肌 PI3K p110α/ PI3K p85显著增加(P <0.05)。3周大运动量训练和减量训练后,心肌 PI3K p110γ蛋白表达没有显著变化(P >0.05)。结论:本研究制定的运动训练和减量训练方案未造成心肌损伤。减量训练通过不同亚型的PI3K影响心肌。  相似文献   

13.
摘要:目的:观察膳食补充亮氨酸对增龄小鼠骨骼肌蛋白质合成的影响并初步探讨其可能性机制。方法:13月龄雄性ICR小鼠据体重随机分为补充亮氨酸、补充丙氨酸以及空白对照组,补充亮氨酸和补充丙氨酸组分别在饲料中给予亮氨酸(5%)和丙氨酸(3.4%)添加8周,空白对照组则进食普通维持饲料。末次给食后禁食17 h并处死小鼠,用血糖仪检测血糖;ELISA检测血清胰岛素;HE染色观察腓肠白肌肌纤维适应性变化;Western blotting检测PI3K III(mVPS34)与MHCⅡ蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率。结果:添加亮氨酸并未显著影响小鼠体重与采食量,且未致胰岛素与血糖水平变化不显著。腓肠白肌湿重、湿重/体重比值、肌纤维横截面积与直径表现出增大的趋势,但变化并不显著。但肌肉蛋白总量、mVPS34与MHCⅡ的蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率均显著增加。结论:5%比例亮氨酸具有促进骨骼肌蛋白质合成并减缓老年前期小鼠肌肉的萎缩的潜力,其机制可能涉及肌细胞内PI3K III(mVPS34)/ mTOR/ p70S6K信号通路的活化。  相似文献   

14.
We investigated the morphological changes of motor-endplate of rats during skeletal muscle disuse atrophy and natural or exercise rehabilitation. Qualitative and quantitative analysis indicated that with the atrophy of skeletal muscle, a series of changes appeared in nerve ending, the perimeter and maximum diameter of motor-endplate decreased. Endurance exercise may help the rehabilitation of skeletal muscle, stimulating the recovery of perimeter and maximum diameter of motorendplate and the budding of nerve ending. A suitable stimulation to local nerve system and endplate could reduce the atrophy of muscle during disuse.  相似文献   

15.
摘要:以介绍第65届美国运动医学会(ACSM)年会暨第9届运动是良医世界科学大会和肌肉肥大与萎缩的基础科学世界大会的主要研究热点为目的。以“肌肉肥大与萎缩”的基础科学世界大会的主报告和专题报告为基本思路,并通过PubMed等数据库检索相关文献,对大会中肌肉肥大与萎缩的专题报告内容、相关主题的最新研究成果等方面进行探讨。目前,关于肌肉肥大与萎缩的研究热点主要集中在废用和疾病状态下的肌萎缩、调控肌肉肥大的外在变量及内在分子机制、肌卫星细胞在骨骼肌肥大与萎缩过程中的作用、营养补充促进肌肉肥大及改善肌萎缩等方面。这些研究成果为更深入地探究运动促进肌肉肥大和改善其萎缩提供新的思路,同时为我国体育科学、运动医学、肌肉生物科学及运动康复研究提供有益借鉴。  相似文献   

16.
健脾补糖对过度训练脾虚大鼠骨骼肌GLUT4和P38活性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了探讨健脾补糖对过度训练大鼠骨骼肌的糖转运和MAPK转导通路中P38活性的影响.通过6周递增大负荷游泳训练,观察过度训练和健脾补糖对胃肠的吸收功能,骨骼肌的糖转运、储备和P38活性的影响.研究表明:1)过度训练脾虚的大鼠的骨骼肌MAPK信号转导系统的P38途径虽然被激活.但骨骼肌的葡萄糖转运和糖储存被低血糖和胰岛素所抑制.因此没有明显改善骨骼肌的肌糖原储备.2)健脾补糖从改善胃肠功能、增加能源物质的摄入、提高抗氧化能力等多靶点激活了P38,使骨骼肌对葡萄糖的转运速度与合成速度均加快,在末次运动后24 h就使肌糖原达到了明显的超量恢复状态.  相似文献   

17.
为了解运动后大鼠肌细胞IRS-2、GLUT4蛋白含量及IRS-2磷酸化的动态变化及时间特征。制备II型糖尿病大鼠模型。将SD大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组和糖尿病运动组。用Western blot免疫印迹法检测运动后IRS-2、GLUT4蛋白含量及IRS-2磷酸化程度。结果得出:与糖尿病对照组相比,运动后1 h、3 h组、6 h、12 h、24 h和48 h股四头肌IRS-2蛋白含量分别升高6.8%、23.7%(P<0.01)、20.7%(P<0.01)、10%、5.4%和2.7%;GLUT4蛋白含量分别显著升高17.3%、32.7%、42.3%、46.2%、51.9%和45%(P<0.01);IRS-2磷酸化分别升高49%、51.4%、45.1%、43.1%、21.6%(P<0.01)和9.8%(P<0.05)。结论:一次性中等强度的运动对IRS-2、GLUT4含量和IRS-2磷酸化产生显著的影响,其中GLUT4含量和IRS-2磷酸化升高的效应可持续到运动结束的48 h。  相似文献   

18.
研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。  相似文献   

19.
研究目的:1)应用PALIER测试方法探索足球运动员个体最大有氧能力的可行性;2)观察PALIER测试中使用外源性磷酸肌酸前后对足球运动员运动能力和最大有氧能力的影响。研究方法:使用外源性磷酸肌酸之前首先进行第一次PALIER测试。20天用药周期结束两天后根据第1次测试成绩将受试者分为个三组进行与第1次完全相同的测试。研究结果:1)使用外源性磷酸肌酸后受试者在测试2中运动能力显著性提高;2)PALIER测试中受试者运动能力与最大摄氧量高度相关,说明PALIER测试能够较好评定足球运动员的最大有氧能力。结论:外源性磷酸肌酸作为外源性磷酸肌酸提高最大有氧能力是通过供给心肌及骨骼肌肉细胞代谢所需的能量和促进膜稳定作用及改善组织微循环等功效来实现的。  相似文献   

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