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1.
耐力训练对Ⅱ型糖尿病患者NO和NOS的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
尚玢 《北京体育大学学报》2008,31(12)
2月龄纯种雄性Wister大鼠,注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型后,随机分为糖尿病对照组和糖尿病耐力训练组;正常大鼠随机分为对照组和耐力训练组。训练组大鼠晚上在水池中进行游泳训练,每次60min,每周6次,共6周。最后一次训练结束后次日取组织测试,结果发现:耐力训练能使正常大鼠的血清NOS、腓肠肌NO活性显著提高;糖尿病使大鼠的血清NOS和NO、腓肠肌NOS和NO代偿性释放非常显著增多;耐力训练使糖尿病大鼠血清NO浓度增加,降低腓肠肌NOS和NO的水平,改善了糖尿病的代谢紊乱状态。 相似文献
2.
孙红梅 《北京体育大学学报》2008,31(7)
目的:采用大鼠8周递增负荷游泳训练模型,探讨不同负荷运动对大鼠心肌超微结构的影响,以及引起心肌、血清中NO、NOS变化的原因。方法:纯种健康雄性SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、适宜负荷组、过度负荷组,观察8周游泳训练后大鼠心肌超微结构及心肌、血清中NO、NOS的变化。结论:1)不同负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中NO的含量;2)适宜负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中cNOS活性,改善大鼠心肌超微结构,提高心血管系统的功能,推测适宜负荷的游泳训练提高大鼠心肌、血清中cNOS的活性可能有利于大鼠心肌超微结构的改善;3)长时间过度负荷的游泳训练可以使大鼠心肌、血清中iNOS活性升高,大鼠心肌超微结构损伤,使心血管系统功能下降,推测过度负荷的游泳训练引起的大鼠心肌超微结构损伤可能与大鼠心肌、血清中iNOS活性的升高有关。 相似文献
3.
耐力训练对力竭大鼠海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
分别采用RIA法、硝酸还原酶法、化学比色法,检测大鼠海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性.结果:力竭组大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性显著高于对照组,CGRP含量明显低于对照组(P＜0.05);而训练组海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性与对照组无显著性差异(P＞0.05).结论:力竭运动即刻海马中ET、NO含量及NOS活性显著升高,CGRP显著下降,可能是中枢性疲劳的机制之一;而训练运动可降低急性力竭运动大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性,提高CGRP含量,发挥中枢保护作用. 相似文献
4.
陶胜国 《吉林体育学院学报》2005,21(2):73-74
分析了0．6kv/cm，锄静电场强作用对应激训练后大鼠24h血清NO、SOD、MDA水平的影响。认为在一次急性耐力性游泳训练，并经适宜的静电场处理，可加速大鼠体内自由基的消除，提高体内抗自由基酶类活性，对加速疲劳机体的恢复具有积极的作用。 相似文献
5.
目的:旨在探讨辽东木忽木提取物对运动性肾功能损伤的预防作用。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组:正常对照组(NC,n=12)、运动组(EC,n=17、木忽木组(AE,n=16),通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法、免疫比浊法、放射免疫法分别测定运动后尿蛋白(TP)、尿微量白蛋白(mAlb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG);肾组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)。结果:1)与NC组相比:EC组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高,P<0.01。2)与EC组相比:AE组TP、mAlb、β2-MG、NO、MDA含量显著下降,P<0.01;iNOS水平明显下降,P<0.05。结论:1)大鼠经过6周递增负荷游泳训练后产生了过度训练,过度训练可引起运动性肾损伤。2)辽东木忽木对运动性肾损伤具有一定的预防作用,其机理可能是通过降低iNOS活性,减少诱导型NO,缓解过度训练对肾脏的脂质过氧化损伤来实现的。 相似文献
6.
为了探讨热应激和运动对大鼠白介素2(IL-2)和自由基代谢的影响,对大鼠进行为期6周的运动训练,并在运动末次施加热应激,测定大鼠外周血液白介素2(IL-2)含量、SOD活性、MDA含量、SOD/MDA,并分析各项指标之间的相关性。结果:1)热应激组大鼠血清中IL-2含量、SOD活性和SOD/MDA都显著低于对照组,而MDA含量显著高于对照组。2)运动训练组与非运动训练组在热环境下相比,大鼠血清中IL-2的含量、SOD活性和SOD/MDA有升高趋势,但没有显著性变化,MDA含量低于对照组,变化有显著性。3)IL-2、SOD活性、MDA含量、SOD/MDA相关性研究发现:大鼠血清中的IL-2含量与SOD活性、SOD/MDA呈现正相关,与MDA呈现负相关。 相似文献
7.
陈福刁 《广州体育学院学报》2010,30(3)
目的:探讨低氧暴露复合有氧运动对高脂膳食大鼠血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(T-NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分为高脂膳食常氧安静组(A)、高脂膳食低氧暴露安静组(B)、高脂膳食有氧运动组(C)和高脂膳食低氧暴露复合有氧运动组(D).有氧运动进行1hr/d,跑速为25m/min.低氧暴露10hr/d,氧浓度为15.4%,有氧运动和低氧暴露均为每周6天.6周末检测血清NO、T-NOS和iNOS.结果:与A组比较,B组、C组、D组血清T-NOS活性显著或极显著上升(P<0.05,P<0.01),与之对应的血清NO水平也显著或极显著上升(P<0.05,P<0.01),而血清iNOS活性却显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01);与B组比较.C组、D组血清NO也有不同程度上升,且D组的升高具有显著差异(P<0.05),而血清T-NOS和iNOS指标则显示显著或极显著下降(P<0.01、P<0.05);与C组比较,D组除血清N0显著上升外(P<0.05),血清T-NOS和i-NOS则未见显著差异(P>0.05).结论:低氧暴露复合有氧运动可改善心血管供能并预防和抑制高脂膳食而引起动脉粥样硬化的发生和发展. 相似文献
8.
观察力竭性运动所致大鼠胃粘膜的损伤情况,研究其病理机制.方法:应用力竭性游泳方法导致大鼠应激性胃粘膜的损伤,观察大鼠胃粘膜溃疡指数;胃粘膜超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清SOD活性、MDA和一氧化碳(NO)含量变化.结果:力竭运动导致胃粘膜损伤指数显著增加;NO含量明显下降;SOD活性有明显降低;MDA的含量则显著增加.结论:力竭性游泳运动可导致胃粘膜出现溃疡病变,机体抗氧化能力和NO含量的改变是运动应激性胃溃疡的产生机制之一. 相似文献
9.
马云慧 《北京体育大学学报》2011,34(6):60-62,74
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织一氧化氮(NO)含量与总一氧化氮合酶(T-NOS)活性的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动加药组,每组8只。测定不同组织一氧化氮含量和总一氧化氮合酶的活性。结果:运动对照组和运动加药组大鼠各组织NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动加药组大鼠不同组织NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组不同组织总NOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),运动加药组不同组织总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。运动加药组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中总NOS活性,增加NO含量,延长运动至疲劳的时间。 相似文献
10.
黄芪对大运动量训练大鼠内皮损伤及功能紊乱的保护作用 总被引：1，自引：0，他引：1
肖军 《广州体育学院学报》2007,27(6):105-107
通过对SD大鼠进行为期8周的游泳训练,测定其循环内皮细胞数(CEC)、血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量并电镜观察血管内皮细胞超微结构。结果表明:①大运动量运动训练后,大鼠CEC增多,血浆ET含量上升,血清NO含量下降;内皮细胞结构受损。②黄芪使大鼠大运动量训练后CEC减少,血浆ET下降,血清NO含量升高;内皮细胞超微结构改善。结论:大运动量训练会导致内皮损伤、功能紊乱,黄芪对大运动量训练大鼠内皮功能及结构具有保护作用,能提高机体运动和抗疲劳的能力。 相似文献
11.
探讨了低氧运动对血清MDA、SOD、GSH的影响及补充电解质饮料的干预效果.8名受试者每周在15.4%低氧环境下以70%VO2max强度蹬功率自行车1 h,常氧下恢复,共持续3周,并分别在运动前0.5 h、运动后即刻、运动后0.5 h及运动后1 h采静脉血,测定血清MDA、SOD、GSH.第一周运动期间不补充任何液体,以研究低氧运动对血清MDA、SOD、GSH的影响.第二周运动期间补充不含抗氧化剂的电解质饮料--宝矿力水特,第三周作为对照补充纯净水,以研究电解质饮料干预效果.结果表明低氧运动后血清MDA没有产生明显变化,但血清SOD、GSH显著性提高(P＜0.05),可能是机体加快自由基清除的代偿性反应;低氧运动中补充电解质饮料或纯净水,运动后SOD、GSH均不发生显著性改变,说明低氧运动时补充水分有助于减少自由基的产生. 相似文献
12.
探讨有氧训练对机体运动热应激下自由基代谢的影响及其可能机制。方法：健康雄性SD大鼠51只,随机选取45只分为对照组（A组）、热应激组（B组）、6周有氧训练组（C组）、1次有氧运动加热应激组（D组）与6周有氧训练末次加热应激组（E组）,其余6只用于乳酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定SOD、MDA水平。结果：（1）B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速至39.65±0.25℃、41.02±0.14℃与39.97±0.29℃,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。（2）B组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组（P〈0.01）与B组（P〈0.05）,MDA显著高于A组（P〈0.01）与B组（P〈0.05）。（3）C组血清SOD、SOD/MDA均显著高于A组,MDA显著低于A组;血清SOD、SOD/MDA均显著高于D组,MDA显著低于D组。结论：运动热应激可导致自由基生成增多,损害组织细胞膜的结构与功能,阻断温度调节的信号通路,使体温失衡,导致热损伤;有氧训练可通过降低血MDA水平,提高SOD等活性,拮抗运动热应激对机体的损伤。 相似文献
13.
有氧运动训练对大鼠血清脂蛋白和脂质过氧化水平的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
潘志军 《成都体育学院学报》2001,27(2):81-83
测定成年大鼠经有氧运动训练后血清脂蛋白、脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化.12只12月龄的Wistar大鼠随机分为对照组和训练组(每组6只)训练组在跑台上训练8周(每周训练5天,每天训练30min,速度为20m/min).结果如下(1)8周后,训练组体重明显低于对照组(P<0.05).(2)训练组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)变化不明显(P>0.05),低密度脂蛋白(LDL-C)明显低于对照组(p<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)明显高于对照组(P<0.01).(3)训练组血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均高于对照组,丙二醛(MDA)含量低于对照组,p<0.05.提示有规律的有氧运动训练在调节脂蛋白代谢和抗脂质过氧化方面有显著作用. 相似文献
14.
目的:探讨足三里穴位埋线治疗运动性疲劳的疗效及作用机制。方法:采用足三里为主穴,对大鼠进行穴位埋线干预8周训练,观察干预前后训练SOD、MDA、胸腺指数及脾脏指数变化情况。结果:干预前后穴位埋线组大鼠血清SOD活力显著增强,胸腺指数、脾脏指数较非埋线训练组显著上升。结论:足三里穴位埋线是一种较好的抗机体氧化方式,这种刺激能有效提升机体的体重,对递增负荷机体自由基代谢有调节作用,能缓解主要免疫性器官胸腺和脾脏的萎缩,进而缓解运动性疲劳。 相似文献
15.
目的:观察有氧耐力运动及茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组:安静对照组、高脂膳食组、运动对照组、高脂膳食运动组、高脂膳食低茶多酚运动组、高脂膳食高茶多酚运动组。检测大鼠肝脏T-AOC、SOD、CAT、NOS活性及MDA、NO含量。结果:高脂膳食大鼠肝脏SOD、CAT活性及MDA含量显著高于对照组;高脂膳食运动组SOD、CAT活性较高脂膳食组显著上升,MDA含量显著降低;高脂膳食茶多酚运动组SOD活性升高、CAT活性下降,MDA恢复至安静对照组水平。高脂膳食大鼠肝脏TNOS、iNOS活性及NO含量都比安静对照组显著增加;高脂膳食运动组三者较高脂膳食组显著下降。与安静对照组比较,其它5组T-AOC均显著提高,其中茶多酚补充与运动联合作用提高幅度最大。结论:有氧耐力运动可以提高高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力,有氧耐力运动联合茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的提高效果优于单纯的有氧耐力运动。 相似文献
16.
有氧运动训练对成年大鼠血清脂质代谢的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
潘志军 《广州体育学院学报》2000,20(2):43-46
测定了成年大鼠血清脂蛋白以及脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化。１２只１２月龄的Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组和训练组,训练组在跑台上训练８周（每周训练５天,每天训练３０ｍｉｎ,速度为２０ｍ／ｍｉｎ）。结果如下：（１）８周后,训练组体重明显低于对照组;（２）训练组甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）变化不明显,低密度脂蛋白（ＬＤＬ－Ｃ）明显低于对照组,高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）明显高于对照组,Ｐ〈０ 相似文献
17.
摘要：目的：探究低氧和运动对胰岛素抵抗以及血脂代谢的影响。方法：5周龄雄性SD大鼠46只，随机分为对照组和高脂组，进行8周高脂膳食喂养，通过空腹血糖、空腹胰岛素水平测定，葡萄糖耐量试验，判断建模是否成功；将建模成功大鼠进行4周的低氧运动干预，于末次干预后腹主动脉取血进行指标测定。结果：8周高脂膳食后高脂组大鼠较对照组体重增加（P<0.01），FPG虽未见显著性变化，但FINS和HOMA-IR有明显升高（P<0.01），ISI显著性减小（P<0.01），葡萄糖耐量出现严重受损；4周低氧运动后大鼠体重下降（P<0.05），糖耐量受损程度减轻，且胰岛素抵抗程度减轻，胰岛素敏感性增大；血清脂代谢指标 TG、TC 和 FFA均出现显著或极显著性低于常氧安静组（P<0.05，P<0.01），而 HDL-C 则显著性高于常氧安静组（P<0.05），低氧运动对LDL-C影响不大（P>0.05）。结论：低氧运动可有效改善肥胖诱导的胰岛素抵抗，这可能与血脂代谢的改善有关；低氧运动对胰岛素敏感性的改善较单纯低氧或常氧运动有更好的趋势。 相似文献
18.
高住低训抑制大鼠骨骼肌mTOR蛋白表达 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨运动和低氧影响骨骼肌生长的分子调控机制。方法:SD大鼠分为6组:1)28 d组,包括对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组;2)复氧7 d组,包括低氧暴露复氧7 d组、高住低训复氧7 d组,每组6只。常氧运动组进行4周的跑台运动。低氧暴露组白天与对照组在常氧下生活,晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12 h;复氧7 d组进行低氧暴露后复氧7 d。高住低训组每天运动后1 h进行低氧暴露。实验后取腓肠肌称重,采用western blot测定mTOR蛋白表达。结果:1)28 d常氧运动后骨骼肌mTOR蛋白表达明显上降(p<0.05);2)28 d高住低训后骨骼肌mTOR蛋白表达明显下降(p<0.05),复氧7 d后显著回升(p<0.05)。结论:运动和低氧调节骨骼肌mTOR蛋白表达,提示高住低训抑制骨骼肌生长可能与运动、低氧调控骨骼肌mTOR信号并影响蛋白翻译过程有关。 相似文献
19.
胡永欣 《广州体育学院学报》2012,32(3):84-87
目的:观察模拟高住组和间歇性低氧组经过四周低氧暴露后,人红细胞硫氧还蛋白过氧化物酶Peroxiredoxin2的变化。方法:男性大学生20名随机分成对照组、模拟高住组和间歇性低氧组,三组从事相同的身体活动、学习和生活作息,模拟高住组每天8hr低氧环境睡眠,间歇性低氧组每天安静状态吸低氧(浓度14%-10%)50-60min,连续4周。三组均在实验开始前、结束后按Bruce方案进行力竭运动,并在安静和运动后取血测试Prx2、MDA。在低氧训练实验开始前一天、实验的最后一天取血测定红细胞数目、血红蛋白及红细胞压积。结果:(1)一次性力竭运动后,Prx2的变化不大,而经过四周低氧暴露后,在完成力竭运动前,模拟高住组Prx2有升高趋势,在间歇性低氧组则达到显著性;力竭运动后,Prx2的升高在低氧组都达到了显著性;(2)力竭运动后,三组MDA明显增多,低氧暴露前后低氧组无明显变化;(3)低氧组都未观察到红细胞计数和压积、血红蛋白浓度的明显变化。结论:长时间低氧暴露可诱导Prx2的生成增多。 相似文献