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61.
研究目的:探讨12周有氧运动对中老年单纯性肥胖患者有氧能力、体成分和C-反应蛋白的影响,以期为制定特异性运动处方提供依据.研究方法:80名单纯性肥胖患者随机分成4组:安静对照组,有氧运动组1(每周运动时间为120 min),有氧运动组2(每周运动时间为180 min),有氧运动组3(每周运动时间为240 min),后3个运动组均进行强度为50%VO2max、为期12周的有氯运动.结果:共有72名受试者坚持完成实验.运动前VO2max、体脂百分比和在各组之间无显著性差异.运动后体脂百分比在3个运动组均有所降低,VO2max在有氧运动2组和有氧运动3组高于运动前,有氧运动组3的血清CRP水平较运动前降低了10.2%(P<O.01).对照组所有指标的变化不明显.相关分析显示,CRP的变化与体脂百分比的变化显著正相关.结论:12周中等负荷的有氧运动可降低中老年单纯性肥胖患者的体成分,从而使患者血清的CRP水平降低.  相似文献   
62.
目的在于通过运动和心理健康干预辅以行为矫正来对超重和肥胖大学生进行干预,探讨超重和肥胖大学生身体素质及心理健康干预的方法和效果。采用心理症状自评量表(SCL-90)和大学生体质测试等研究工具,通过搜集、整理青岛农业大学422名超重和肥胖学生的体质健康测试数据,对肥胖和超重学生的心理健康水平与其体质状况的相关性进行了多重比较和分析,探讨系统的运动与心理干预对超重和肥胖大学生产生的效果及其机制,预防超重向肥胖转化和对既成肥胖的大学生进行运动与心理健康干预。  相似文献   
63.
《网球天地》2011,(4):113-113
有氧与无氧耐力 用健康的体魄去打网球,而不是通过打网球来获得健康的体魄。 虽然这是在场上避免受伤的好建议,但是打网球确实对健康有益。生理学研究表明,久坐的人有氧运动能力每10年下降10%。  相似文献   
64.
许多的研究显示身体活动对少年儿童的体适能有益,也有研究表明许多的慢性病如心血管疾病是根植于少年儿童时期的。身体活动量与体适能水平有关,心肺耐力是体适能五大要素中最重要的一环,改善心肺耐力则须靠有氧运动训练。本文在探讨有氧运动训练对少年儿童心肺的影响,  相似文献   
65.
龙夫 《武当》2011,(4):49-50
近年来,掀起了一股"有氧运动舞蹈"热。正当人们沉浸在欢乐的舞蹈中,专家们却指出有氧运动会缩短人的寿命。一时间,人们思想陷入困惑不解的境地。  相似文献   
66.
春节的长假是很多人休整充电的好时候,长长的休息日,有些人喜欢热闹,也就离不开聚会、美食、天天吃喝;有些人好静,喜欢猫在自己家里睡觉看书看电视。大多数人知道突然暴饮暴食、生活无规律是对身体的侵害。可你知道吗?总是静静地处在一个状态下,也是在慢性地消耗健康。所以,不论是喜动还是好静,合理的活动都是必要的。可是很多人说,自己的假期时间安排已经满满当当,留不下健身锻炼的空白,那就简化运动,让运动随处随时伴随你吧。  相似文献   
67.
目的:探讨有氧运动对大鼠心血管和胸主动脉平滑肌的功能重塑作用及可能的钾通道机制。方法:选用2月龄雄性Wistar大鼠20只,随机分为安静对照组和有氧运动组,进行8周跑台运动。8周后,选取部分动物(各组5只)进行股动静脉插管,插管留置体内并从颈部皮肤切口穿出固定。术后恢复1 d后,于在体、清醒状态下测定基础血压、心率,并经股静脉注射Ang II和非特异性钾通道阻断剂TEA,观察其心血管反应。另10只大鼠,开胸取胸主动脉,去内皮,并制备血管环,进行离体血管收缩特性检测。结果:1)有氧运动后大鼠的安静心率显著下降;平均动脉压有下降趋势,但与安静对照组比无显著性差异;2)静脉注射Ang II引起的升压反应幅度减小;3)静脉注射非特异性钾通道阻断剂TEA可诱发升压反应,且运动组较安静对照组显著;4)两组去内皮胸主动脉血管环对于Ang II(10-9~10-4M)均有浓度依赖性收缩,但有氧运动组的最大张力显著低于安静对照组;5)TEA(5×10-3M)可诱发大鼠血管张力增加,运动组升高幅度显著大于安静组。结论:有氧运动可诱导大鼠心血管和胸主动脉平滑肌出现功能重塑,其中钾通道活性的增强可能是重要机制之一。  相似文献   
68.
目的:探讨有氧训练对机体运动热应激下免疫机能与自由基代谢的影响及其可能机制。方法:健康雄性sD大鼠51只,随机选取45只分为对照组(A组)、热应激组(B组)、6周有氧训练组(c组)、1次有氧运动加热应激组(D组)与6周有氧训练末次加热应激组(E组),其余6只用-P*L酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定IL-2、SOD、MDA水平。结果:(1)B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速升至39.65±0.250C、41.02±0.140C与39.97±0.290C,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。(2)B组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05),MDA显著高于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05)。(3)c组血清IL-2、SOD(P〈0.05)、SOD/MDA(P〈0.05)高于A组,MDA显著低于A组;E组血清IL-2、SOD(P〈0.05)、SOD/MDA(P〈0.05)均高于D组,MDA显著低于D组。结论:运动热应激可导致自由基生成增多,加重组织细胞膜结构与功能的损害,导致温度调节的信号通路中断,体温失衡,可能通过调节神经-内分泌-免疫系统,抑制IL-2的分泌。IL-2可作为评价机体运动热应激下免疫机能变化的重要指标。有氧训练可拮抗运动热应激对免疫系统的损害。  相似文献   
69.
运用文献资料法,对2001-2010年间我国运动减肥研究的发展时期和研究方向进行分类剖析,指出10年来研究取得了长足发展,但还存在以下几个方面的问题:(1)运动减肥研究水平参差不齐;(2)运动减肥研究对象局限性较大;(3)运动减肥研究深度不够;(4)运动减肥研究应用价值不高。建议:(1)运动减肥的基础研究领域应向纵深发展,并与国际接轨;(2)研究水平应更加均衡,研究对象应更加广泛,研究方法、手段应更加先进;(3)应用研究领域应不断拓宽,提升研究深度与研究的价值。  相似文献   
70.
目的:通过中小强度有氧运动和辛伐他汀药物干预,探讨AS血管炎性损伤的修复及机制。方法:应用ApoE基因敲除和高脂高胆固醇饲料诱发小鼠AS,分为动脉硬化组、运动组、用药组;ELISA测定血清炎性因子及激素水平;免疫组化法阳性标记TLR4、NF-κb、EGF、TGF-β;RT-PCR测定CRP、MCP-1 mRNA表达。结果:12周动脉硬化组ApoE基因敲除小鼠血管可见明显斑块组织;用药组内皮表层细胞肿胀呈泡沫样,运动组则未见以上组织改变;运动和用药组小鼠血清IL-6、TNF-a含量和血管组织TLR4、NF-κb、CRP、MCP-1表达均降低(P<0.05),而血清IL-10、ET1、AngⅡ和内皮细胞EGF、TGF-βmRNA表达均升高(P<0.05)。结论:有氧运动有效防治AS小鼠血管炎性损伤,其可能机制是介导了Toll样受体通路并恢复血管激素分泌与促进内皮细胞再生。  相似文献   
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