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1.
为探讨力竭性运动引起的运动性肠功能紊乱及其氧化应激损伤,将32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组(EX);运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量.结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30min,60min显著性增加(P＜0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P＜0.05)和运动后60min后(P＜0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P＜0.01);运动后60min,Na+-K+-ATPase活性下降.结果提示,力竭运动使肠组织自由基产生增加,自由基使得肠组织中游离巯基氧化,致使ATP含量下降,Na+-K+-ATPase活性下降可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一. 相似文献
2.
补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌AYP酶的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
岳冠华 《山西师大体育学院学报》2005,20(4):111-113
为了探讨左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌ATP酶的影响,采用大鼠游泳训练模型,测定了心肌中乳酸(LD)含量、一氧化氮合酶(NOS)以及ATP酶活性.结果显示,补充L-Arg对大鼠运动时间、LD含量、NOS和Ca2+-ATPase活性的提高均有显著意义,Na+-K+-ATPase活性变化不显著.提示补充适量L-Arg能够提高大鼠运动能力,其机理与提高心肌肌浆网Ca2+-ATPase的活性有关. 相似文献
3.
FDP对运动性疲劳大鼠心肌与血清中酶活性及自由基代谢的影响 总被引：4，自引：1，他引：3
为了研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠在运动与恢复期间疲劳的产生、积累和清除这一渐进的、连续的过程中,心肌与血清中SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.以SD大鼠为研究对象,测定运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌和血清中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组(UT)则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果发现:1)中小强度运动训练5周后,FDP组(TT)心肌和血清中各指标与运动对照组(TC)相比均没有显著性差异;2)力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均显著性高于对照组;而血清中却显著性低于运动对照组;3)力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌与血清中SOD活性和SOD/MDA的比值均显著性高于运动对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.表明:FDP均能提高运动力竭后即刻及力竭后恢复各时相心肌和血清中SOD的活性和SOD/MDA的比值,抑制MDA的生成;改善心肌内CK和LDH活性,降低血清内CK和LDH活性;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化,加速疲劳的消除,对心肌细胞具有良好的保护作用. 相似文献
4.
补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌ATP酶的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
岳冠华 《山西师大体育学院学报》2005,(4)
为了探讨左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌ATP酶的影响,采用大鼠游泳训练模型,测定了心肌中乳酸(LD)含量、一氧化氮合酶(NOS)以及ATP酶活性。结果显示,补充L-Arg对大鼠运动时间、LD含量、NOS和Ca2 -ATPase活性的提高均有显著意义,Na -K -ATPase活性变化不显著。提示补充适量L-Arg能够提高大鼠运动能力,其机理与提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase的活性有关。 相似文献
5.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220～250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P＜0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P＜O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P＜0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P＜0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复. 相似文献
6.
苏振阳 《北京体育大学学报》2006,29(11):1505-1507
为探讨垂盆草对训练大鼠不同组织ATPase活性的影响,以SD雄性大鼠为实验对象,建立跑台运动训练模型.测定了大鼠力竭运动时间和Ca2 ,Mg2 -ATPase、Na ,K -ATPase活性.实验结果显示,垂盆草可以显著延长大鼠跑台运动力竭时间;使运动大鼠心脏、肝脏、肾脏、脑、股四头肌组织中Na ,K -ATPase 和Ca2 ,Mg2 -ATPase活性显著升高;结论认为,补充垂盆草冲剂可以提高大鼠不同组织ATPase活性,延长大鼠跑台运动力竭时间,提高大鼠的运动能力. 相似文献
7.
王太林 《北京体育大学学报》2011,34(6):54-56
目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。 相似文献
8.
葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠不同组织Na+ -k+ -ATPase活性的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
以成年雄性SD大鼠为研究对象,递增强度跑台训练建立大强度耐力训练运动模型,研究了葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠对心肌、肝脏、肾脏、脑和股四头肌组织的Na -K -ATPase活性的影响.结果表明,葛根总黄酮能使耐力训练大鼠心肌、肝脏、肾脏、脑和股四头肌组织的Na -K -ATPase显著升高,提高细胞膜Na -K 泵的工作效率,增强膜维持胞内外离子分布的功能. 相似文献
9.
疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca2+、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：9，自引：2，他引：7
运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据.采用流式细胞仪(FCM)检测肝、肌细胞Ca2+浓度及DNA倍体分析,末端转移酶标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡.结果表明,运动性疲劳后肌、肝细胞中Ca2+浓度显著增高P＜0.01;FCM检测肌、肝细胞实验组均出现凋亡峰;TUNEL染色显示,疲劳时肌、肝组织呈棕黄色的凋亡细胞比例明显增多;各组织SOD活性12 d组显著下降P＜0.01,MDA数量12 d组非常显著升高P＜0.01;研究认为:细胞内Ca2+浓度显著增多、SOD与MDA比值变化是决定细胞凋亡或坏死的主要原因,细胞凋亡与运动性疲劳同步发生,诱导细胞发生凋亡的因素均会导致疲劳. 相似文献
10.
张崇民 《北京体育大学学报》2009,(6)
目的:通过观察机体骨骼肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练机体骨骼肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12 h状态下,取大鼠骨骼肌组织测定MDA、SOD、GSH、PLA2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12 h后MDA含量、GSH含量、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻骨骼肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。 相似文献
11.
有氧运动训练对大鼠血清脂蛋白和脂质过氧化水平的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
潘志军 《成都体育学院学报》2001,27(2):81-83
测定成年大鼠经有氧运动训练后血清脂蛋白、脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化.12只12月龄的Wistar大鼠随机分为对照组和训练组(每组6只)训练组在跑台上训练8周(每周训练5天,每天训练30min,速度为20m/min).结果如下(1)8周后,训练组体重明显低于对照组(P<0.05).(2)训练组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)变化不明显(P>0.05),低密度脂蛋白(LDL-C)明显低于对照组(p<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)明显高于对照组(P<0.01).(3)训练组血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均高于对照组,丙二醛(MDA)含量低于对照组,p<0.05.提示有规律的有氧运动训练在调节脂蛋白代谢和抗脂质过氧化方面有显著作用. 相似文献
12.
1,6-二磷酸果糖对运动能力及抗疲劳能力的影响 总被引：20，自引：0，他引：20
王竹影 《成都体育学院学报》2002,28(3):94-96
50只昆明种小鼠随机分成安静组，空白运动组和服药运动组；服药组小鼠短期连续服用1，6－二磷酸果糖（FDP）后，有氧耐力明显提高，45min游泳运动后，红细胞膜Na^ -K^ -ATPase的活性明显上升，血浆丙二醛（MDA）及血乳酸浓度增幅明显下降，血浆超氧化物歧化酶（SOD）含量变化不大。 相似文献
13.
有氧运动训练对成年大鼠血清脂质代谢的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
潘志军 《广州体育学院学报》2000,20(2):43-46
测定了成年大鼠血清脂蛋白以及脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化。１２只１２月龄的Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组和训练组,训练组在跑台上训练８周（每周训练５天,每天训练３０ｍｉｎ,速度为２０ｍ／ｍｉｎ）。结果如下：（１）８周后,训练组体重明显低于对照组;（２）训练组甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）变化不明显,低密度脂蛋白（ＬＤＬ－Ｃ）明显低于对照组,高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）明显高于对照组,Ｐ〈０ 相似文献
14.
摘要:目的：探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法：以SD大鼠为实验对象，随机分为4 组：普通饮食对照组（C组）、普通饮食运动组（CE组）、高脂饮食IR模型组（H组）、高脂饮食运动组（HE组）。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型，同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评价动物模型的建立；通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化，探讨运动干预IR的机制。结果：1）8周高脂饮食喂养后，H组大鼠葡萄糖输注速率（GIR）显著下降（P<0.01），ISI水平显著下降（P<0.01），HOMA-IR水平显著增加（P<0.01），提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2）8周游泳干预后，与H组相比，HE组大鼠GIR显著增加（P<0.01），血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低（P<0.01），ISI水平显著增加（P<0.05或P<0.01）；HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少，骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加（P<0.05，P<0.01），MDA和8-OH-dG含量均显著减少（P<0.05，P<0.01），骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降（P<0.05，P<0.01），骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加（P<0.05，P<0.01），pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降（P<0.01）。结论：8周游泳运动可以通过抑制氧化应激，减轻骨骼肌细胞受损伤程度，从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平，增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导，改善高脂饮食大鼠IR。 相似文献
15.
目的:研究不同频率的有氧运动对大鼠离体肠系膜上动脉反应性的影响,并探讨其可能的平滑肌钾通道机制。方法:选用8周龄健康雄性Wistar大鼠18只,随机分成三组:安静对照组(SED)、低频有氧运动组(EX-3 d/周)和高频有氧运动组(EX-5 d/周)。运动方案为12周跑台运动,坡度0,°20 m/min,60 min/d。制备去内皮离体肠系膜上动脉血管环,用其测定各组对去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、非特异性K+通道阻断剂四乙胺(TEA)、大电导钙激活K+(BKCa)通道阻断剂Iberiotoxin(IbTX)以及BKCa通道开放剂NS1619的反应性变化。结果:各组血管对NE(10-9~3×10-5mol/L)有浓度依赖性收缩,有氧运动组张力增加幅度降低,并且EX-5 d/周张力增加幅度小于EX-3 d/周;AngⅡ(3×10-7mol/L)使血管张力增加,与SED相比,有氧运动组增加幅度明显减小,但EX-3 d/周和EX-5 d/周之间无显著性差异;TEA(3×10-3M)和IbTX(3×10-8M)均诱发血管张力增加,增加幅度EX-5 d/周EX-3 d/周SED;NE(10-5M)引起血管收缩达到最大时,给予NS1619(10-9~10-6M)可诱发血管呈浓度依赖性舒张,有氧运动组舒张反应显著增大,并且EX-5 d/周舒张幅度大于EX-3 d/周。结论:有氧运动可以诱发大鼠肠系膜上动脉的反应性改变,且呈频率依赖性,其中血管平滑肌BKCa通道起着重要作用。 相似文献
16.
目的:探讨运动与限食干预对青年雄性肥胖大鼠血清睾酮的影响。方法:采用双因素析因实验设计,肥胖模型建立后将肥胖大鼠按体重随机分为限食组、运动组、运动限食组、肥胖安静对照组。各组继续喂食高脂饲料,限食组喂食量为对照组喂食量的80%。游泳运动,5周,6 d/周,90 min/d。最后一次运动结束后60 min宰杀大鼠,分离血清测定睾酮。结果:1)对体重的影响:运动、限食主效应显著(P<0.001或0.01),交互作用不显著(P>0.05)。2)对大鼠血清睾酮的影响:运动与限食交互作用显著(P<0.01)。结论:青年雄性肥胖大鼠采用游泳运动方法减肥时,限食与否将对其血清睾酮产生不同的影响。 相似文献
17.
为了探讨运动锻炼在污染的生物学效应中所起的作用,将大鼠分成对照组、非锻炼组和锻炼组,进行辐射处理30天后分别测定血清SOD活性和MDA含量.结果表明:运动锻炼对手机电磁辐射的自由基效应具有拮抗作用. 相似文献
18.
利用UAS/hand-gal4系统构建果蝇心脏Nmnat基因特异性过表达,研究心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动对高脂膳食诱发脂毒性心肌症的影响,并分析其分子机制。方法:雄性w^1118和NmnatUAS系果蝇分别与雌性hand-Gal4杂交,收集F1代心脏Nmnat正常表达(hand>w^1118)和过表达(hand>Nmnat)处女蝇,饲养至15 d后开始进行耐力运动(E)和高脂膳食(HFD),并分为hand>w^1118、hand>w^1118+E、hand>w^1118+HFD、hand>w^1118+HFD+E、hand>Nmnat、hand>Nmnat+E、hand>Nmnat+HFD、hand>Nmnat+HFD+E共8组,每组410只。ELISA检测心脏TAG、NAD+、SIR2蛋白去乙酰化、SOD活力和MDA水平,qRT-PCR检测心脏相关基因mRNA表达,M-mode检测心脏功能情况。结果:hand>w^1118+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、缩短分数高于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01),且d FAS和Col4al表达、TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01);hand>Nmnat果蝇心脏各指标与hand>Nmnat+HFD相比较未见显著差异(P>0.05);hand>Nmnat+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、心脏NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、心脏缩短分数高于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01),且dFAS和Col4al表达\TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01)。结论:心脏Nmnat过表达和耐力运动均能抵抗果蝇高脂膳食诱发的心脏脂质过度堆积、氧化损伤、减弱心脏收缩能力和增加纤维性振颤,其分子机制与心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性增强有关。心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动能更好地降低脂毒性心肌症的发生概率,其机制与二者联合对心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性上调的叠加作用有关。 相似文献
19.
目的:通过阻断AR,以探讨雄激素对运动骨骼肌ERK1/2通路的影响特点。方法:7周龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、AR阻断剂组、运动组、AR阻断剂运动组、假手术组。AR阻断剂组于颈部皮下包埋氟他胺释缓剂,运动组进行10 d中等强度运动,于末次运动后6 h取趾长伸肌进行指标测定。结果:与对照组相比,AR阻断剂组趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积、AR mRNA及p-ARSer210均显著下降(p<0.01-0.05),MEK1/2、ERK1/2、P90RSK的mRNA及蛋白磷酸化水平未有显著变化。运动组AR及ERK1/2通路的mRNA及蛋白磷酸化水平则显著增加(p<0.05),而其趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积并未有显著变化。AR阻断剂运动组各指标与运动组相比均显著下降(p<0.01-0.05),而与AR阻断剂组相比均未有显著变化。结论:阻断AR可显著抑制运动骨骼肌湿重、横截面积及AR的基因和磷酸化表达,证实雄激素对运动骨骼肌的促蛋白合成作用主要经AR介导;AR阻断剂可显著抑制运动骨骼肌ERK1/2通路激活,提示雄激素经AR介导发挥非基因作用。该研究对雄激素促进运动骨骼肌蛋白合成的非基因作用提供一定实验依据。 相似文献