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1.
不同强度力竭运动大鼠运动后12h肝细胞凋亡的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究对象、方法:利用细胞免疫组化的方法研究力竭运动后12 h成年雄性SD大鼠肝细胞凋亡同肝细胞内的自由基水平和钙代谢之间的关系。结果:1)运动组与C组相比,凋亡细胞的数量差异显著(p<0.05);运动组组间差异也具有显著意义(p<0.05)。2)ME、HE组肝细胞内SOD活性与C组相比差异显著(p<0.05),但运动组组间差异不显著。3)ME组肝细胞中MDA含量增加、GSH含量降低,且相对于对照组差异显著(p<0.05);HE组虽有类似变化,但与其它各组相比无显著性差异。4)运动组肝细胞中Ca2+含量较对照组增加,差异显著(ME:p<0.01,HE:p<0.05),运动组组间差异显著(p<0.05)。结论:1)力竭运动可导致肝细胞凋亡,氧化应激及钙离子超载是引起细胞凋亡的重要因素,且前者可能发挥更重要作用。2)中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡,其原因可能同长时间力竭运动引起中暑或严重缺水,进而导致恢复期内中性粒细胞发生呼吸爆发有关。  相似文献   

2.
补充胆红素对不同强度运动大鼠肝细胞凋亡的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察补充胆红素对不同强度运动造成的肝细胞凋亡的影响,为运动营养补剂的研发,减少运动性损伤提供一定的实验依据。方法:以53只健康雄性SD大鼠为研究对象,随机分成五个组,即安静对照组、中等强度运动训练组、中等强度运动训练补胆红素组、大强度运动训练组、大强度运动训练补胆红素组,力竭运动组、力竭运动补胆红素组、通过流式细胞仪检测技术检测强抗氧化剂对肝细胞凋亡的影响。同时观察与分析肝组织SOD的活性与MDA的含量。结果表明:力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠肝细胞凋亡增加;补充胆红素使其凋亡率下降,其原因与补充胆红素能提高机体抗氧化应激有关。  相似文献   

3.
为探讨力竭运动后恢复24 h肾脏NO含量变化特点与肾损伤程度关系,将24只SD大鼠随机分为安静对照组(C)、低强度力竭组(LE)和高强度力竭组(HE)。一次性跑台力竭运动后24 h取材,检测肾组织NO含量、NOS活性和血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量,透射电镜观察肾细胞凋亡等病理变化。结果表明:HE组的肾组织NO含量和NOS活性明显低于LE组(P<0.05~0.01);HE组的血清尿素氮、血清肌酐和尿蛋白含量明显异常(P<0.05~0.01),LE组仅血清尿素氮浓度明显异常(P<0.05);透射电镜下两运动组的肾小管上皮细胞线粒体损害,且HE组的肾实质细胞凋亡显著增加(P<0.05)和偶见坏死。结论:强度不同的力竭运动恢复24 h,大鼠肾组织的NO含量变化趋势不同,高强度力竭运动后肾实质细胞损伤、肾功能恢复缓慢与肾组织的NO含量水平降低有关。  相似文献   

4.
探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、总钙、丙二醛(MDA)和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高(P〈0.05),SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低(P〈0.05),力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。  相似文献   

5.
目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。  相似文献   

6.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。  相似文献   

7.
目的:观察牛磺酸对一次性力竭运动大鼠肝组织氧化损伤作用及其超微结构损伤的保护作用.方法:将30只2月龄雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组),一次性力竭运动组(B组),一次性力竭运动 牛磺酸干预组(C组),运动后测量肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,同时观察肝组织超微结构的变化.结果显示:C组大鼠运动时间明显延长,(p<0.01),运动后即刻SOD活性,GSH-PX活性明显提高(p<0.05);B组MDA含量明显增加(p<0.05),超微结构显示,力竭运动导致肝细胞内线粒体明显减少,内质网明显断裂,细胞空化,细胞膜,核膜结构破损.结论:牛磺酸可提高大鼠的运动能力,具有抗疲劳作用;具有抗氧化损伤的作用;可有效保护肝组织结构及其超微结构的损伤.  相似文献   

8.
对健康雄性Wister大鼠36只随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)、运动预适应+一次性力竭运动组(EP组).力竭运动后即刻和24h取各组心脏分别采用real-time PCR和TUNEL法等技术检测各组心肌内c-fos、c-jun基因表达情况、凋亡情况.结果:EP可以显著减少一次性力竭运动后心肌细胞内c-fos、c-jun基因表达(P<0.05);显著减少心肌细胞凋亡率(P<0.05).结论:EP可以通过下调心肌细胞内c-fos、c-jun基因表达从而减少心肌细胞的凋亡达到保护作用.  相似文献   

9.
目的:观察递增负荷跑台训练及补充左旋肉碱对力竭运动大鼠骨骼肌线粒体H+K+-ATPase活性的影响.方法:健康雄性Wister大鼠50只,随机分为安静对照组(A),一次性力竭组(B),单纯左旋肉碱组(L)、单纯运动组(E)和训练结合补充左旋肉碱组(LE).差速离心提取骨骼肌线粒体;分光光度测定线粒体H+K+-ATPase活性.结果:外源性补充左旋肉碱和运动应激均显著增加线粒体左旋肉碱结合含量(P<0.05);E组和LE组H+K+A-TPase合成活力均显著高于A组(P<0.05),且L组显著高于E组(P<0.05).结论:外源性补充左旋肉碱可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,提高运动中线粒体H+K+-ATPase活性和ATP的再合成能力.  相似文献   

10.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220~250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P<O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P<0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P<O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P<O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P<0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P<0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复.  相似文献   

11.
摘要:目的:低氧预适应是指经过短暂的轻度缺氧后,对后续的的严重缺氧产生耐受作用。最新的研究发现核因子E2相关因子2(Nrf2)除参与抗氧化作用外,对线粒体的生物合成和机体的能量代谢也发挥重要的调节作用。本研究试图通过对小鼠进行低氧预适应,探究其对骨骼肌Nrf2及线粒体呼吸链复合物蛋白表达和运动能力的影响。方法:健康8周龄C57BL/6J小鼠(WT)共40只,随机分为四组:未低氧预适应安静组(NC),低氧预适应安静组(HC),未低氧预适应低氧运动组(NE)和低氧预适应低氧运动组(HE),每组10只。对低氧预适应组小鼠进行48h持续低氧暴露,氧浓度为11.2%,未低氧预适应组小鼠饲养于常氧下。低氧预适应组低氧暴露结束后,对运动组小鼠进行运动能力测试。运动后即刻取小鼠腿部胫骨前肌检测Nrf2及线粒体呼吸链复合物的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测NRF1、TFAM的基因表达。结果:(1)与未低氧预适应组相比,低氧预适应安静组和运动组Nrf2蛋白表达均显著增加(P<0.05);(2)安静状态下,低氧预适应小鼠TFAM mRNA表达和线粒体呼吸链复合物CI-CV蛋白表达呈下降趋势。(3)一次性低氧力竭运动后,低氧预适应小鼠NRF1和TFAM mRNA和线粒体呼吸链复合物CI、CIII、CIV、CV蛋白表达出现增加趋势,CII蛋白表达显著下降(P<0.05)。(4)经过低氧预适应的小鼠在低氧环境中的运动能力显著增加,体现为力竭时小鼠跑动距离显著增加和达到力竭时所用时长显著增加。结论:48小时11.2%氧浓度的低氧预适应,可显著增加低氧运动后小鼠骨骼肌Nrf2和线粒体呼吸链复合物CIV和CV蛋白表达,这可能是低氧预适应提高小鼠运动能力的原因之一。  相似文献   

12.
目的:检测不同强度运动训练后成年SD大鼠比目鱼肌中不同肌纤维类型以及MHC亚型,旨在探讨不同强度运动训练引起比目鱼肌肌纤维和MHC亚型之间相互转化。方法:健康SD大鼠40只,随机分成安静组、小强度运动组、中等强度运动组和大强度运动组。取大鼠右侧后肢比目鱼肌,分别用ATP酶染色法鉴定I型和II型肌纤维;SDS-PAGE凝胶电泳技术分离MHCI、MHCIIa、MHCIIb和MHCIIx。结果:1)小强度运动使比目鱼肌I型肌纤维的面密度增加(P<0.01),II型肌纤维的面密度减少(P<0.05)。2)中等强度运动使I型肌纤维的面密度减少,II型肌纤维的面密度增加(P<0.05)。3)小强度运动使肌纤维MHCI%升高,MHCIIb%降低(P<0.01);中等强度运动使肌纤维MHCI%和MHCIIb%降低,MHCIIa%升高(P<0.01);大强度运动使肌纤维MHCIIx%升高(P<0.01)。结论:不同强度运动可以引起比目鱼肌MHC亚型之间发生变化,小强度运动引起MHCIIb向MHCIIx、MHCIIa、MHCI方向变化;中等强度、大强度运动引起MHCI、MHCIIb向MHCIIx、MHCIIa变化。  相似文献   

13.
目的:观察不同强度跑台运动训练对高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF -αmRNA表达的影响,探讨不同强度跑台运动通过 PPARγ/脂联素/ TNF -α发挥防治高脂饮食危害的可能机制。方法:SD雄性大鼠40只随机分为高脂饮食对照组(C)、高脂饮食小强度运动组( SE)、高脂饮食中等强度运动组(ME)和高脂饮食大强度运动组(HE)。C组不运动,SE 组、ME组和 HE组大鼠进行10周,每周6次,每次60分钟的运动训练。10周末取材,比较四组大鼠体重、脂体比、血清TG、TC、HDL - C水平、脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF -αmRNA 表达以及它们的血清水平。结果:C组大鼠体重和脂体比显著高于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠( P <0.01),SE、ME两组大鼠体重和脂体比显著高于 HE组大鼠(P <0.05);C 组大鼠血清TG、TC水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度跑台运动的大鼠(P <0.01),SE 组大鼠血清 TG、TC水平均显著高于 ME、HE两组(P <0.05),ME组大鼠血清 TG 水平显著高于 HE 组(P <0.05),ME组大鼠血清 HDL - C水平显著高于其它三组(P <0.05);C组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平均显著低于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠(P <0.01), ME组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平显著高于 SE、HE两组大鼠(P <0.01)。C 组大鼠 TNF -αmRNA及其血清水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度运动的大鼠(P <0.05),ME组大鼠 TNF -αmRNA及其血清水平显著低于 SE、HE两组大鼠(P <0.05)。结论:中等强度的跑台运动可显著提高高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素 mRNA 的表达水平,降低脂肪组织TNF -αmRNA的表达,提示跑台运动可能通过 PPARγ/脂联素/ TNF -α发挥了防治高脂饮食大鼠脂肪积累的作用。  相似文献   

14.
摘要:目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction,MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S),心梗安静组(MI),心梗+间歇运动组(ME),心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA),每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后,速度逐渐增至25m/min×7 min,再以15 m/min×3min运动,之后依次交替进行。60min×1次/d,5d/1wk×8wk。训练结束后次日,腹腔麻醉,颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片,Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01),LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01),心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01),PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01),TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01),LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01),心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01),PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01),TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01),且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达,上调PI3K/Akt蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生,改善心功能。  相似文献   

15.
旨在运用扫描电镜和血细胞自动分析仪,观察大负荷训练后大鼠红细胞形态和形态学参数的变化和针灸对停训大鼠红细胞形态和形态学参数的促恢复作用.将4周大SD大鼠负荷训练后按完全随机法分为停训组和针灸组.研究发现:停训组停训后7 d大鼠RBC、HGB和HCT值明显回升(P<0.01或P<0.05),RDW值明显降低(P<0.05),MCV、MCH有下降趋势,但无统计学意义(均P>0.05);停训后10 d大鼠RBC、HGB和HCT值进一步回升,MCV和RDW值进一步降低,HCT和RDW值与训练前比较,差异无显著性(均P>0.05);停训后15 d各项指标值与训练前比较,差异无显著性(均P>0.05).针灸组大鼠停训后7 dRBC、HGB和HCT值显著回升(均P<0.01),MCV、MCH和RDW值明显降低,(P<0.01或P<0.05);与训练前比较,差异均无显著性(均P>0.05).表明:1)长期大负荷训练停训后大鼠运动性贫血日益改善.运动性贫血的改善与停训后畸形红细胞的减少负相关.2)针灸足三里穴具有明显的促进运动性贫血的改善,使停训大鼠红细胞形态较快地恢复正常,为运动性贫血的快速改善提供了安全、有效的治疗方法.  相似文献   

16.
摘要:目的:探讨运动对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的预防作用及作用机理。方法: SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和运动组3 组。对照组给予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养,运动组在高脂饲料喂养的同时予运动干预,连续8周,直至实验结束。HE染色观察肝脏病理形态变化,TUNEL法测肝细胞凋亡,western blot检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达,免疫组化检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白阳性表达。结果:1)与对照组比较,模型组肝细胞脂肪性变明显,肝细胞凋亡指数升高,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达增加;2)与模型组比较,运动组肝细胞脂肪变性减轻,肝细胞凋亡指数减少,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达降低。结论:8周高脂饮食可成功复制NAFLD动物模型,内质网应激介导细胞凋亡参与NAFLD形成。运动对NAFLD形成具有较好的预防作用,其机制可能与运动可降低内质网应激介导细胞凋亡蛋白CHOP、JNK和Caspase12在肝细胞的表达,抑制肝细胞凋亡有关。  相似文献   

17.
高住低训抑制大鼠骨骼肌mTOR蛋白表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨运动和低氧影响骨骼肌生长的分子调控机制。方法:SD大鼠分为6组:1)28 d组,包括对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组;2)复氧7 d组,包括低氧暴露复氧7 d组、高住低训复氧7 d组,每组6只。常氧运动组进行4周的跑台运动。低氧暴露组白天与对照组在常氧下生活,晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12 h;复氧7 d组进行低氧暴露后复氧7 d。高住低训组每天运动后1 h进行低氧暴露。实验后取腓肠肌称重,采用western blot测定mTOR蛋白表达。结果:1)28 d常氧运动后骨骼肌mTOR蛋白表达明显上降(p<0.05);2)28 d高住低训后骨骼肌mTOR蛋白表达明显下降(p<0.05),复氧7 d后显著回升(p<0.05)。结论:运动和低氧调节骨骼肌mTOR蛋白表达,提示高住低训抑制骨骼肌生长可能与运动、低氧调控骨骼肌mTOR信号并影响蛋白翻译过程有关。  相似文献   

18.
摘要:目的:分析不同剂量运动对静坐少动中年女性心血管健康的影响,进而更好地为中年女性静坐少动者参加体育活动提供指导。方法:在控制运动时间和运动强度双因素后,通过对240名静坐少动中年女性进行为期3个月不同剂量的运动干预实验,并随机分成不运动对照组、30 min中强度组、30 min大强度组、60 min中强度组共计4组。运动强度包括中强度(40%~55%HRR)和大强度(60%~80%HRR)2种,运动时间也包括30min/次和60min/次两种形式。同一组内实验前后的比较采用配对T检验(双尾),组间比较采用釆用单因素方差分析统计。结果:只有30 min大强度组和60 min中强度组受试者的BMI、体脂比、腰臀比出现了差异(P<0.05)。结论:每周进行90 min大强度运动或者每周进行180 min中强度运动,对于降低肥胖风险具有重要的意义。每周进行3次30 min大强度运动或每周进行3次60 min中强度运动在心血管健康风险方面的效益均比每周进行5次30 min中强度运动所获得的健康效益最多。  相似文献   

19.
体育高考生考前心境、状态焦虑与临场发挥关系研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用简式心境状态量表(POMS)中国修订版和"状态—特质焦虑问卷"(STAI)量表,对参加2006年陕西省体育专业高考的男146名,女107名考生进行了问卷调查,并和考生的考前状态焦虑以及考生的临场发挥成绩做相关分析。结果显示:有60.7%的体育专业考生在考前心理不健康;原地推铅球和100 m跑两项成绩,三组不同TMD值组别之间成绩的差异具有显著性意义(p<0.05),组间多重比较显示TMD高分组与中等组之间原地推铅球成绩的差异具有非常显著性意义(p<0.01);三组之间在总成绩方面的差异不具有显著性意义(p>0.05)但TMD低分组与中等组之间成绩的差异具有显著性意义(p<0.01)。三个情绪状态组间存在显著的赛前焦虑差异,消极情绪状态得分高的考生比得分低者的状态焦虑明显要高;考前状态焦虑得分值与100 m跑临场发挥成绩的相关具有显著性意义(p<0.05),与原地推铅球的临场发挥成绩的相关具有非常显著性意义(p<0.01),与总成绩临场发挥水平的相关具有显著性意义(p<0.05),而与立定跳远和800 m的临场发挥之间的相关不具有显著性意义。  相似文献   

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