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1.
长期适宜的运动可以提高人或动物的学习记忆能力,但其作用机制尚未明确.突触传递的LTP是学习记忆的神经基础之一,也是突触可塑性的功能性指标之一.运动训练提高了海马的可塑性和齿状回长时程增强效应(LTP)的表达;延缓了NMDA受体通道的老化;使一氧化氮合酶的活性增强,进而增加脑内一氧化氮(NO)的释放;使海马脑源性神经营养因子BDNFmRNA的表达上调,这些变化引发突触结构和功能的改变,增强了海马LTP的效能,从而改善了学习记忆的能力.运用文献综述法,从运动训练对LTP的影响以及运动训练影响海马LTP的可能机制等多个方面,分析并探讨运动训练提高学习记忆能力与LTP表达增强的关系,试图在分子水平上为运动训练促进学习记忆能力提高提供一个证据. 相似文献
2.
张红学 《北京体育大学学报》2011,(9):51-54
研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。 相似文献
3.
方法:雄性3月龄SD大鼠随机分为对照组(n=20)和长期耐力训练组(n=20),长期耐力训练组从3月龄时开始进行6个月的耐力训练,建立长期耐力训练运动模型。使用免疫组织化学法结合计算机图像处理技术,对各组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的分布和表达进行观察和测定;使用实时荧光定量PCR技术,对各组大鼠心肌Bcl-2和Bax mRNA的表达进行测定;使用酶链反应吸附法测定各组大鼠血清氧化型谷胱甘肽的含量。结果:E组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的表达与C组相比明显上升(P<0.05);E组心肌中Bax mRNA的表达较C组有显著性增高(P<0.05),Bcl-2 mRNA的表达与C组相比没有显著性变化;E组血清氧化型谷胱甘肽的含量显著高于C组(P<0.05)。结论:长期耐力训练后,大鼠心脏血管紧张素Ⅱ表达增强,通过氧化应激途径加剧了心肌细胞凋亡的程度。 相似文献
4.
对CREB在运动训练增强学习记忆能力过程中的作用进行综述,并探讨其可能的机制及相关信号通路。研究表明,长期适宜的运动可以提高人或动物的学习记忆能力,CREB作为一种重要的核转录因子,在学习记忆中有着重要的作用。CREB调节转录的活性主要受cAMP通道和钙离子通道两大信使系统共同调控,磷酸化后的CREB是海马区基因转录的开关,它引发的基因表达可加强海马区长时程记忆的形成。 相似文献
5.
目的:研究8周游泳训练对大鼠学习记忆能力和海马、纹状体内BDNFmRNA表达的影响.方法:36只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(n=18)和运动训练组(n=18).训练组大鼠进行8周无负重游泳训练,每周6次,每次60 min.训练结束后,采用Morris水迷宫法检测游泳训练对大鼠学习记忆能力的影响,采用RT-PCR法检测游泳训练后大鼠海马、纹状体BDNFmRNA表达的变化.结果:8周游泳训练后,训练组大鼠海马及纹状体内BDNFmRNA表达均有显著增加,分别上调38%、14%,同时水迷宫测得训练组大鼠学习记忆能力增强.结论:8周游泳训练可以提高大鼠的学习记忆能力,这可能与游泳训练显著上调了大鼠海马、纹状体内BDNFmRNA的表达有关. 相似文献
6.
游泳运动对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆及伏隔核c-fos表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨8周游泳运动对注射D-半乳糖致雄性衰老大鼠空间学习记忆能力、血清睾酮及伏隔核c-fos表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C)、衰老模型对照组(AC)和衰老模型训练组(AT),每组10只。检测血清睾酮,利用八臂迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对伏隔核c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:1)与正常对照组比较,衰老模型对照组大鼠血清睾酮水平显著降低(P0.01),VME、RME及TE均显著增加(P0.01);与衰老模型对照组比较,衰老模型训练组大鼠血清睾酮水平增高(P0.05),VME、RME及TE均显著减少(P0.05,P0.01);2)与正常对照组比较,衰老模型对照组Nac c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均减少(P0.01),灰度没有显著差异(P0.05);与衰老模型对照组比较,衰老模型训练组Nac c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均增加(P0.05),灰度增加,但没有显著差异(P0.05)。结论:游泳运动可提高老年大鼠的记忆能力,机理可能与长期游泳运动提高老年大鼠的血清睾酮水平及增强大脑伏隔核c-fos的表达有关。 相似文献
7.
摘要：目的：探讨有氧运动对8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα和AMPAR的作用，为有氧运动促进神经功能的恢复提供一定理论依据。方法：清洁级4月龄APP/PS1、C57BL/6J小鼠各30只，随机分为安静对照组和有氧运动组，每组15只，运动组小鼠进行16周跑台运动。跳台回避实验检测小鼠行为学变化；透射电镜观察海马突触数目的变化；western blot检测海马AMPAR和CaMKⅡα的表达。结果：16周有氧运动可明显提高APP/PS1小鼠的行为学表现，增加海马突触的数目，增加海马CaMKⅡα蛋白表达，上调AMPAR的GluR1亚基的活性。结论：规律有氧运动通过增加8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα含量，上调AMPAR 的GluR1亚基活性，增加海马突触可塑性，是运动改善其行为学能力的分子机制之一。 相似文献
8.
目的:观察长期耐力性训练和急性力竭训练对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白SERCA2、PLN和RyR2基因表达的影响,探讨心脏运动适应的分子机理。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、急性运动组和长期运动组。运动组适应练习2周后,长期组进行16周耐力训练(20 m/min,跑60 min,坡度0,每周5次),急性组以20 m/min速度跑至力竭,训练后检测SERCA2、RyR2和PLN的mRNA表达水平。结论:16周耐力运动使心脏重量/体重比增加(P<0.05),提示长期耐力运动可能导致心肌肥大;16周耐力运动使心肌SR的SERCA2 mRNA表达水平增加,提示长期耐力训练提高了心肌肌浆网摄取钙离子的能力;16周耐力运动导致心肌SR的PLN mRNA表达水平增加,这可能是发生运动性心律徐缓的机制之一;16周耐力运动不能改变心肌SR的RyR2 mRNA表达水平,提示运动性心肌肥大与RyR2没有关联;急性力竭运动不能改变心肌SR的SERCA2、PLN和RyR2 mRNA的表达水平(P>0.05)。 相似文献
9.
目的:观察一周的跑台运动对脑缺血再灌注大鼠空间学习和记忆能力的影响.方法:采用Morris水迷宫检测大鼠定位航行和空间探索能力.结果:定位航行试验中,运动组大鼠在第二、第三次训练时的潜伏期均显著短于第一次训练(P<0.01),而对照组大鼠仅在第三次训练时的潜伏期明显短于第一次训练(P<0.01);组问比较,第二次训练时,运动组大鼠的潜伏期明显短于对照组(P<0.05).空间探索试验中,两组大鼠在站台象限游泳距离占总游泳距离的百分比多于另外三个象限;运动组大鼠在Ⅲ象限穿越站台位置次数高于对照组,但无统计学意义;运动组大鼠在站台周围游泳路程占总路程的百分比明显多于对照组(P<0.05).结论:一周的小强度跑台运动可改善脑缺血再灌注大鼠的空间学习和记忆能力. 相似文献
10.
目的：：研究7周大负荷游泳运动对大鼠空间学习记忆及海马神经粘附分子( NCAM)的影响。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组( C组)、空白+水迷宫组( CM组)、大负荷运动组( HL组)和大负荷运动+水迷宫组( HLM组)4组,每组10只。C组和CM组常规饲养,不加干预;HL组和HLM组进行7周大负荷游泳运动。7周后,C组和HL组断头取海马组织,采用Real-time PCR和Western blot检测NCAM mRNA和蛋白表达;7周后,应用Morris水迷宫检测CM组和HLM组大鼠定位航行和空间探索次数。结果：(1)实验期间,HL组大鼠体重第5-7周末均非常显著低于C组(P<0.01);HLM组大鼠体重第4-7周末均非常显著低于CM组(P<0.01)。(2)Morris水迷宫平均逃避潜伏期,两组在前3天的空间探索逃避潜伏期与后5天的学习记忆均有非常显著性差异(P<0.01),CM组第2~10天平均逃避潜伏期均显著性短于第1天(P<0.01),第3-10天平均逃避潜伏期均显著性短于第2天(P<0.05);HLM组第2~10天平均逃避潜伏期均显著性低于第1天(P<0.01),第4-10天平均逃避潜伏期均显著性短于第2天(P<0.05)。 Morris水迷宫空间探索实验,HLM组平均穿越次数多于CM组(P>0.05)。(3)HL组NCAM基因和蛋白表达均高于C组(P<0.05)。结论：7周大负荷运动后虽然大鼠逃避潜伏期缩短了,空间探索穿越次数有所增加,但随负荷增加,大鼠表现就越不稳定,可能影响或阻碍大鼠学习记忆的形成;长期大负荷运动提高了大鼠海马NCAM基因和蛋白表达,提示其机制可能是参与了损伤后神经的修复。 相似文献
11.
目的:观察递增负荷运动后大鼠血清雌二醇、胫骨雌激素受体和转化生长因子-β1的表达,探讨递增负荷运动后骨组织的适应机制。方法:30只SD雌性大鼠随机分为对照组、一次性大强度运动组、长期大强度运动组。ELISA法测定血清E2含量,免疫组化测定ER和TGF-β1的表达,RT-PCR法测定ER mRNA和TGF-β1mRNA表达水平。结果:一次性大强台运动后血E2,ER mRNA和TGF-β1mRNA水平均无显著性差异。长期大强度运动后血E2显著下降(P0.01),ER mRNA和TGF-β1mRNA均显著下降(P0.05)。一次性运动组胫骨ER、TGF-β1的积分光密度和平均光密度组间比较均无显著性差异。长期大强度运动组ER、TGF-β1的积分光密度显著下降(P0.05),平均光密度显著下降(P0.01)。结论:长期大强度跑台运动可降低大鼠血清E2,下调胫骨ER和TGF-β1表达。 相似文献
12.
王太林 《北京体育大学学报》2011,34(6):54-56
目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。 相似文献
13.
长期适宜的运动对学习记忆提高有着良好的促进作用,其机制是多方面的.一氧化氮作为一种新型的神经递质,与学习记忆密切相关,主要表现在一氧化氮可影响突触传递长时程增强,可调节与学习记忆相关的神经递质的释放,调节脑血流量以及参与神经发育过程和基因表达的调控.运用文献综述法,分别探讨了一氧化氮与学习记忆、运动与学习记忆的关系,并对一氧化氮在运动与学习记忆中的潜在作用进行了较详尽地分析,从而使人们可以更深入地了解运动与学习记忆及一氧化氮三者间的关系. 相似文献
14.
目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb）
、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（
BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为
正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂
60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果：
10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05),
血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表
达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显
著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下
丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05)
,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘
脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的
释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。 相似文献
15.
目的:观察运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网Ca2+调控蛋白基因表达的影响,探讨运动对心脏的保护作用的分子机制。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、安静糖尿病和运动糖尿病组。运动组进行8周耐力训练(20 m/min,60 min,坡度0,每周5次)。检测心肌肌浆网钙调控蛋白Ca2+ATP酶(SERCA2)、兰尼碱受体II型(RyR2)及受磷蛋白(PLB)mRNA表达水平。结果:安静糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达上调,RyR2 mRNA表达下调,运动使糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达下调,RyR2 mRNA表达上调。结论:8周耐力运动逆转了糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的改变,提示耐力运动具有预防或逆转糖尿病型心肌病变的作用。 相似文献
16.
将大鼠随机分为对照组和力竭运动组,后者又分为运动后即刻、2、6、12、24、48和72小时组,测定钙蛋白酶蛋白及mRNA表达.结果:运动后,CANP Ⅱ活性显著升高,与运动性肌肉损伤关系密切.而CANP Ⅰ活性的变化在肌肉损伤之前,可能与肌肉损伤的预测有关.CANP Ⅰ和CANP Ⅱ的mRNA水平与对照组比均无明显改变.结论:CANPⅡ与CANP Ⅰ在运动后呈现不同的变化趋势,调节机制不尽相同,升高的CANPⅡ活性在运动性肌肉损伤过程中起到重要作用. 相似文献
17.
分析insulin/IR（胰岛素及胰岛素受体）在运动调节记忆中可能发挥的作用。方法：通过相关文献,归纳总结in-sulin/IR对记忆,运动对insulin/IR及运动对记忆作用来分析insulin/IR在运动调节记忆的过程中的可能作用。结果：一定范围内,外源性提高脑内insulin水平对记忆可能有改善作用,超过范围会表现出相反效果,这个作用可能主要是通过海马完成的,并且其IR的功能或数量可能与记忆能力正相关。不同的运动形式,insulin和IR也会有不同变化,并且相应,对记忆产生不同结果。结论：长期、规律的有氧运动和抗阻力量训练可能通过改善IR敏感性提高记忆能力;insulin极度下降可能是运动疲劳后记忆暂时下降的一个原因;适量的insulin的补充可通过对中枢神经的保护作用来保护某些形式运动对记忆能力的损害;学习记忆训练可以通过提高IR数量改善记忆能力。 相似文献
18.
通过文献资料法,研究表明,适宜的运动可易化脑的学习记忆功能,其潜在分子机制之一可能是由于适宜的运动增强了脑内NMDA受体及其相关信号通路的活动。NMDA受体功能的增强成为运动易化学习记忆功能的必要步骤。综述NMDA受体及相关信号通路在运动易化学习记忆过程中的作用和可能机制。 相似文献
19.
试图探讨5周跑转轮运动与3周限制性应激对成年小鼠海马神经发生和空间学习记忆能力的影响。Morris水迷宫测试小鼠的空间学习记忆能力。BrdU免疫组织化学法确定新生神经元数量,BrdU+/NeuN+免疫荧光双标记染色法分析BrdU+标记细胞的神经元表型。结果运动组和应激-运动组在定位航行实验中的潜伏期较对照组显著减少(P<0.05),运动组在定位航行实验结束后24 h进行的空间探索实验中目标象限的游泳时间分别较对照组与应激-运动组显著增加(P<0.05)。运动组BrdU+细胞数量分别较对照组与应激组显著升高(P<0.05),并且运动组BrdU+/NeuN+细胞数量分别较对照组与应激组极显著(P<0.01)或显著增加(P<0.05)。运动增加了新生神经元数量,提高了学习记忆能力,应激抑制了运动依赖的海马神经发生,损害了学习记忆能力,运动增强的成年海马神经发生或许是运动提高学习记忆能力的关键机制。 相似文献
20.
毛丽娟 《北京体育大学学报》2007,30(2):200-202
目的丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响.方法本实验设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响,结果发现:力竭运动后训练力竭组(TE)、注射BSO力竭组(BE)、对照力竭组(CE)的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组(TR)、注射BSO(BR)、对照安静组(CR)均增加,其中力竭运动后BSO力竭组的c-jun mRNA表达量高于训练力竭组,c-jun mRNA表达量训练力竭组高于对照安静组.训练组、注射BSO组、对照组进行力竭游泳运动后,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加.BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组.训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量,没有明显变化.由上述实验结论得出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1. 相似文献