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1.
研究慢性重复运动对大鼠腓肠肌中P94mRNA及蛋白质表达的影响,分析其与运动量及与肌肉损伤之间的关系。将64只大鼠随机分为不运动对照组和重复运动组,重复运动组又分为大运动量和中等运动量组,均进行3周、5周、7周和9周的重复运动。结果显示：重复运动后,各组大鼠腓肠肌组织学出现不同程度的损伤表现,P94mRNA及蛋白质表达在运动后呈下降趋势。推测P94可能与肌肉损伤的修复有关,长时间重复性运动可使P94对运动产生适应。 相似文献
2.
目的:探讨补充“健脾”中药对急性运动大鼠肌肉、肝脏线粒体呼吸链复合体活性的影响.方法:27只SD大鼠,随机分成正常对照组(9只)、急性运动组(9只)、中药补剂组(9只).采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肌肉、肝脏线粒体呼吸链复合体活性浓度.结果:急性运动组大鼠肌肉、肝脏线粒体呼吸链复合体活性浓度略高于正常对照组,但无显著差异;而中药补剂组大鼠肌肉组织的呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ及肝脏组织的呼吸链复合体Ⅱ、Ⅲ活性明显高于正常对照组(P＜0.05).结论:“健脾”中药可提高大鼠肌肉、肝脏线粒体呼吸链酶复合体活性,维持线粒体正常功能,改善急性运动过程中的能量代谢. 相似文献
3.
摘要：目的：探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法：60只成年雄性SD大鼠，随机分为安静对照组（C）、安慰剂运动组（PE）、抑制剂运动组（DE）。根据实验设计，C组又随机分为安慰剂安静对照组（PC）与抑制剂安静对照组（DC）。DC、DE组采用PKCδ特异性抑制剂Rottlerin干预，PC、PE组采用安慰剂干预；随后DE、PE进行一次较大强度的力竭性跑台运动。PE、DE组又各随机分为运动后24 h、36 h的 2 h相小组。比较心肌损伤指标即血液cTnI、CK-MB水平及心肌细胞超微结构等变化；测定心肌NOX活性及MDA含量；实时荧光定量PCR测定心肌NOX亚基gp22 phox、gp91 phox mRNA 表达；Western Blotting测定心肌磷酸化PKCδ蛋白表达。结果：PE、DE组心肌发生损伤，但PE组更严重；较运动后24 h时的损伤情况来说，运动后36 h已有明显好转。PE与PC组相比、DE与DC组相比，PE与DE组磷酸化PKCδ蛋白表达、gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达及NOX的活性、MDA含量等指标水平显著升高（P＜0.05），但运动后36 h时的水平较运动后24 h时已有显著回落（P＜0.05）；此外，DE组各项指标水平显著低于PE组（P＜0.05），DC组除MDA之外的其他指标水平也显著低于PC组（P＜0.05）。结论：一次较大强度的力竭性耐力跑运动引起心肌可逆性过氧化损伤。力竭运动激活PKCδ，诱导gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达而提高NOX活性，催生过量活性氧；这是运动性心肌过氧化损伤的机制之一。 相似文献
4.
目的在于探讨低氧及低氧耐力训练条件下肌球蛋白重链(MHC)转换的方式,了解低氧及低氧运动下骨骼肌微细组成的改变。方法:选取SD大鼠30只,随机分为常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)和低氧训练组(HT)。HC组和HT组动物均生活在模拟海拔4000米高度的低氧舱中,HT组进行跑台练习,28天后取浅层胫前肌。RT-PCR方法测定四种MHC亚型mRNA表达,SDS-PAGE方法测定各种MHC亚型蛋白表达。结果:低氧及低氧运动均使MHC-Ⅱa蛋白表达显著下降,MHC-Ⅱx和MHC-Ⅱb蛋白表达显著升高;低氧影响MHC基因表达为MHC-Ⅱa mRNA显著升高,MHC-ⅠmRNA不显著下降;低氧运动使MHC-Ⅱb mR-NA显著升高。结论:低氧及低氧训练使MHC蛋白和基因表达慢型向快型转化。 相似文献
5.
目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。 相似文献
6.
力竭运动对小鼠心肌线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙、丙二醛（MDA）和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高（P〈0．05）,SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低（P〈0．05）,力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。 相似文献
7.
长时间运动对小鼠酮体代谢的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
将昆明种4～6周龄雄性小白鼠随机分为运动前安静对照组、运动后即刻对照组、运动后即刻运动组、运动后2 h对照组和运动后2 h运动组.三组对照组不进行运动,运动后即刻运动组和运动后2 h运动组作一次性静水负重游泳运动,持续时间为120 min.分别测定血液、肝脏、骨骼肌和脑中的酮体,肝、骨骼肌糖原以及血糖、脑糖、血清游离脂肪酸(FFA)等指标.结果显示:一次性长时间游泳运动引起小鼠体内糖储备显著下降、血清FFA明显升高、酮体含量相应增加.提示:运动性酮体代谢与体内糖储备以及脂肪分解状况有关. 相似文献
8.
目的:研究离心运动对大鼠比目鱼肌细胞凋亡及Smac蛋白表达的影响。方法:Sprague Dawley大鼠随机分为对照组和运动组,运动组又分为运动后即刻、12 h、24 h、48 h、72 h。运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动,于运动后不同时间点分批取比目鱼肌待测。结果:与对照组相比,caspase-3活性均在运动后有先升高后降低趋势;caspase-8活性在运动后即刻起明显升高,72 h内呈进行性下降;caspase-9在运动后12 h、24 h和48 h明显升高;caspase-12活性只在运动后12 h明显升高。大鼠比目鱼肌组织Smac蛋白表达在运动后24 h内呈逐渐升高,其mRNA水平在运动后即刻和12 h都显著升高。结论:离心运动能诱导比目鱼肌细胞凋亡,且主要是依赖于caspase-8和caspase-9的凋亡途径,依赖于caspase-12凋亡途径较之于其他两条途径有一定的弱势效应。离心运动能引起比目鱼肌线粒体促凋亡蛋白Smac表达上调,Smac在比目鱼肌细胞凋亡过程中发挥了重要作用。 相似文献
9.
运动状态下血液生化指标的变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：12，自引：0，他引：12
通过对运动性疲劳后血液生化指标及细胞凋亡的研究,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标,为促进恢复,减少运动性损伤的发生提供理论依据.结果表明,游泳训练后血淋巴细胞Ca2+浓度12d、18d组非常显著的高于对照组水平,P＜0.01.血淋巴细胞18d组凋亡细胞比例最高,其次是6d组,P＜0.01.6d、12d 组SOD活性显著下降,P＜0.01,18d组SOD活性基本恢复到对照组水平.训练组MDA数量均显著高于对照组水平,P＜0.01,12d组最高,18d组下降,各训练组之间无显著性差异.结论 Ca2+浓度升高是细胞发生凋亡的诱因, SOD/MDA比值变化可能是决定细胞发生凋亡还是坏死的关键,细胞凋亡是评定运动性疲劳与恢复的可行性指标. 相似文献
10.
陈婷 《河北体育学院学报》2016,30(4):74-82
目的:探讨一次及多次高温预处理对递增负荷至力竭运动后人血液白细胞HSP70mRNA及自由基代谢的影响.方法:受试者随机分为运动对照组(C),一次高温预处理组(P1),多次高温预处理组(P2).P1组进行一次性高温预处理1h(桑拿,温度46±1℃,湿度85％-90％,体重下降2％).P2组每隔三天进行一次(共八次)高温预处理.C组采用Bruce方案在跑台上进行递增负荷运动至力竭.P1和P2组高温预处理结束,在室温下恢复24 h后,在跑台上进行递增负荷运动至力竭.运动结束后记录最大心率、最大运动通气量、最大摄氧量、呼吸商等,同时记录通气阈时的通气量、最大摄氧量利用率等.C组、P1组及P2组于运动前、运动后即刻、运动后1h分别采肘静脉血.采用RT-PCR法检测受试者血液白细胞HSP70mRNA表达,用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用全血乳酸分析仪测定血乳酸值.结果:C组力竭运动后即刻,人血液白细胞HSP70mRNA表达和血清MDA含量较安静时显著增加(P＜0.01,P＜0.05).C组运动后1h,HSP70mRNA表达及MDA含量较运动后即刻显著减少(均P＜0.05),而血清SOD活性较运动后即刻显著下降(P＜0.05).P1组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA显著升高(均P＜0.05).而P1组在运动后1h较C组同时间点的SOD活性显著升高(P＜0.05).P2组血液在运动后即刻和运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA表达及血清SOD活性显著升高(均P＜0.05).而P2组在安静、运动后即刻及运动后1h较C组同时间点的MDA含量均显著减少(均P＜0.05).P2组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较P1组相同时间点的HSP70mRNA显著下降(均P＜0.05).P1组、P2组力竭运动中通气阈时通气量VE较C组均显著增加(P＜0.05),且受试者血液白细胞HSP70mRNA表达与血清SOD/MDA比例呈显著正相关(R=0.48,P＜0.05).结论:一次及多次高温预处理可上调运动后人血液白细胞HSP70mRNA表达,抑制力竭运动所造成的氧化应激损伤.且多次高温预处理后HSP70mRNA表达降低,可能是对高温重复应激的适应性反应. 相似文献
11.
自然高温环境下5公里越野跑对血浆CK活性及MDA、SOD的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
方法:抽取学员18名,随机分为室温组、高温组.室温组在室温28℃,湿度50%的环境下进行5公里越野跑;高温组在地面温度为40℃的环境下进行5公里越野跑.在运动前、运动后即刻、运动后3小时,抽取5毫升肘静脉血,进行血浆CK活性、MDA含量和SOD活性的测量.结果:自然高温环境下进行5公里越野跑后,血浆CK活性较室温组显著升高(p<0.05),MDA含量显著增加(p<0.05),SOD活性上升(p<0.05).结论:自然高温环境下的5公里越野跑可能对机体造成更大的氧化刺激和更多的肌肉损伤,在自然高温环境下训练更应重视训练后的恢复和营养补充. 相似文献
12.
为探讨有氧运动和罗格列酮调节体内糖代谢的作用及机制，将KIM小鼠分为3组：对照组(Ⅰ)、用药组(Ⅱ)和用药运动组(Ⅲ)。观察体重和脂肪的变化；RT—PCR半定量肝脏、脂肪和肌肉组织PPARγ利GULT4mRNA表达。结果显示：Ⅰ．Ⅱ利Ⅲ组的体重和脂肪重量显人于组，Ⅲ组与Ⅱ组相比体重和脂肪重量有所下降：2与Ⅰ组相比较，Ⅱ和Ⅲ组肝脏、肌肉和脂肪组织的PPARγ表达增加1—2倍；3．与Ⅰ组相比较，Ⅱ和Ⅲ组脂肪和骨骼肌GULT4表达均增加1倍以上。提示：(1)罗格列酮引起的增肥现象可通过适当运动来控制?(2)罗格列酮和有氧运动可提高肌肉和脂肪组织的GLUT4的表达，可能由PPARγ介导调控GLUT4转录。 相似文献
13.
为探讨力竭性运动引起的运动性肠功能紊乱及其氧化应激损伤,将32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组(EX);运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量.结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30min,60min显著性增加(P＜0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P＜0.05)和运动后60min后(P＜0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P＜0.01);运动后60min,Na+-K+-ATPase活性下降.结果提示,力竭运动使肠组织自由基产生增加,自由基使得肠组织中游离巯基氧化,致使ATP含量下降,Na+-K+-ATPase活性下降可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一. 相似文献
14.
力竭运动对大鼠室旁核和视上核神经元一氧化氮合酶表达的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动性疲劳的关系.方法:雄性成年大鼠32只随机分为对照组、运动后即刻组、运动后0.5h组和运动后4h组.实验组强迫游泳致力竭制成运动性疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法观测室旁核和视上核nNOS表达状况,并进行半定量分析和统计学处理.结果:运动后即刻,室旁核和视上核nNOS的表达均明显低于对照组(P<0.001;P<0.05);运动后0.5h,nNOS的表达均比对照组低(P<0.001);运动后4h,室旁核nNOS的表达与对照组无显著差异,而视上核nNOS的表达与对照组相比仍明显降低(P<0.05).结论:运动性疲劳使大鼠下丘脑室旁核和视上核nNOS的表达降低,提示室旁核和视上核nNOS与中枢运动性疲劳的形成密切相关,它们可能在机体对运动性疲劳的反应中起调节作用. 相似文献
15.
大鼠力竭游泳运动外周血内mi-422a与大脑皮质Bcl-w表达与运动性中枢疲劳 总被引：1，自引：0，他引：1
杨立 《成都体育学院学报》2010,36(9)
研究目的:探讨外周血内Mir-422a可否监测运动性中枢疲劳.研究方法:健康雄性Wister大鼠36只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组).力竭运动后即刻、12h和24h取各组外周血和大脑皮质分别采用real-time PCR和免疫组织化学技术检测各组外周血Mir-422a和大脑皮质Bcl-w表达.结果:力竭运动后即刻Mir-422a表达降低(P<0.05),而Bcl-w表达升高(P<0.05);12h后Mir-422a表达逐渐升高,而Bcl-w表达逐渐降低,24h均基本恢复到安静水平.结论:外周血内Mir-422a的表达有望成为运动性中枢疲劳的监测指标. 相似文献
16.
不同负荷游泳训练及补硒对衰老大鼠心肌抗氧化能力及血清GOT的影响 总被引：7，自引：2，他引：5
老年wister 大鼠随机分为5组:正常对照组;补硒组(0.5mg/kg);有氧运动+补硒组;有氧运动组;大强度运动组,观察5周.结果表明:补硒组、补硒+有氧运动组、心肌脂质过氧化水平明显下降,同时GSH-Px活性明显升高,CuZn-SOD活性变化不明显.有氧运动组CuZn-SOD酶活性明显上升.GSH-PX活性变化不明显.大强度运动组脂质过氧化水平明显升高,CuZn-SOD酶及GSH-Px活性有下降趋势,血清GOT活性明显升高.补硒组、有氧运动组GOT变化不明显.表明有氧运动可提高心肌细胞抗氧化酶活性,从而有效防止自由基损伤,延缓器官衰老,补硒同时进行有氧运动效果更好.大强度运动由于自由基大量生成,破坏了抗氧化酶活性,产生自由基损伤导致心肌细胞破损. 相似文献
17.
中医疗法对运动性肌肉损伤后机能恢复的实验研究 总被引：5，自引：0，他引：5
用兔大强度运动训练模型观察中医药对急、慢性肌肉运动性损伤的影响。通过对训练后动物肌肉的光镜观察,血清酶CPK、LDH以及肌肉最长等长收缩力P0测定,发现运动性肌肉损伤常伴随明显的血清酶CPK和LDH升高,肌肉功能下降和疲劳产生,训练后辅以中医药恢复治疗,对肌肉功能的增强和疲劳的恢复有良好作用。 相似文献
18.
张红学 《北京体育大学学报》2011,(9):51-54
研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。 相似文献
19.
张毅 《北京体育大学学报》2011,34(12):49-51
摘 要：为进一步研究改善贫血状况和采用恢复手段促进骨骼肌的快速恢复打下基础。方法：将20只Wistar大鼠随机分为安静对照组（n=10）和运动组（n=10）。采用7周递增负荷跑台运动建立运动性低血色素大鼠模型,建模成功后第二天宰杀大鼠,取骨骼肌和肝脏测定肌糖原、肝糖原含量,并测定骨骼肌的SDH活性和UCP3mRNA表达。结果：1)7周递增负荷跑台运动导致了运动大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积显著降低（P＜0.05）,建模成功;2)运动性低血色素并未影响大鼠肌糖原和肝糖原的恢复(P＞0.05);3)运动性低血色素大鼠骨骼肌SDH活性非常显著降低（P＜0.01）,使得UCP3mRNA表达非常显著增多（P<0.01）。结论：运动性低血色素不影响肌糖元和肝糖原的恢复速度,但是可以显著降低骨骼肌琥珀酸脱氢酶的活性,提示运动性低血色素状态可能使骨骼肌有氧氧化能力降低;运动性低血色素大鼠骨骼肌UCP3mRNA表达显著增加,可能与UCP发挥运动抗氧化的快速应答有关。 相似文献
20.
银杏叶提取物对大鼠血液CK、LDH、IL-4活性的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
牛英鹏 《北京体育大学学报》2006,29(10):1370-1372
为探讨银杏叶提取物对大鼠抗疲劳能力的影响,将86只SD大鼠随机分为对照组和服药组,通过适应性训练后,进行一次力竭性运动,测定运动后即刻、运动后24h、48 h的血液CK、LDH和IL-4等有关指标.结果表明:与对照组相比,服药组的各指标升高幅度均较低(p＜0.01).结论:银杏叶提取物对骨骼肌细胞膜的正常结构和机能具有保护作用,能降低运动后急性免疫应答反应,因而具有抗运动性疲劳的作用,将其开发为运动营养补剂应具广阔的前景. 相似文献