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1.
目的:研究虎纹毒素(HWTX-I)对大鼠脑缺血再灌注后脑线粒体MDA含量、SOD和GSH-Px活性的影响,探讨HWTX-I的脑保护作用机制.方法 :对脑缺血损伤的SD大鼠在缺血的同时蛛网膜下腔注射HWTX-I,再灌注24 h后测定脑线粒体MDA含量、SOD和GSH-Px活性.结果:脑缺血再灌注后大鼠脑线粒体MDA含量明显增加,SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.05);与生理盐水对照组相比,HWTX-I(1ug/kg)治疗组上述指标均有明显改善(P<0.05).结论 :HWIX-I对缺血再灌注后脑线粒体自由基损伤有一定的保护作用. 相似文献
2.
为观察虎纹捕鸟蜘蛛毒素-I(HWTX-I)对全脑缺血再灌注大鼠海马组织凋亡相关因子Caspase-3、Cas-pase-8mRNA及蛋白表达的影响。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及用药组;采用改良的Pulsinelli"四血管阻断"法制备全脑缺血损伤模型并结合蛛网膜下腔置管术;免疫组织化学法检测Caspase-3、Caspase-8蛋白水平的表达;RT-PCR法检测凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8mRNA表达变化。免疫组织化学法检测结果显示,HWTX-I能显著降低全脑缺血再灌注大鼠海马组织CA1区Caspase-3、Caspase-8蛋白水平的表达(P<0.05);RT-PCR结果显示,HWTX-I能显著降低全脑缺血及再灌注大鼠海马组织Caspase-3、Caspase-8核酸水平的表达(P<0.05)。提示:HWTX-I蛛网膜下腔用药对全脑缺血再灌注SD大鼠海马组织的保护作用可能通过抑制凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8mRNA和蛋白表达,从而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的保护作用。 相似文献
3.
补充抗氧化剂对力竭运动大鼠脑中自由基代谢的影响 总被引：8，自引：1，他引：7
为了探讨力竭性运动以及抗氧化剂营养干预对大鼠脑组织自由基代谢的影响,对抗氧化剂干预和运动对照组大鼠进行的游泳力竭游泳运动实验,测定各组大鼠大脑和小脑组织中的MDA、SOD及GSH-Px活性.结果表明:力竭组大鼠大脑中SOD、GSH-Px活性明显下降;小脑中GSH-Px活性下降;补充抗氧化剂组大鼠大脑SOD、GSH-Px活性显著高于力竭组;小脑中GSH-Px活性显著高于力竭组,其它指标无显著变化.结果提示,力竭性运动大鼠脑组织抗氧化酶活性有一定抑制作用,但MDA变化不明显;补充抗氧化剂可以提高脑组织的抗氧化酶的活性,对提高脑组织的抗氧化能力具有积极意义. 相似文献
4.
目的:本实验研究运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠肝脏抗氧化能力的干预作用及其机制.方法:雄性SD大鼠60只.随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食 运动组)、HS组(高脂饮食 大豆多肽组)、HES组(高脂饮食 运动 大豆多肽组)5组,HE组和HES组大鼠进行每周6次60min的无负重游泳.HS组和HES组大鼠在训练当天的上午均按500mg/KgBW的剂量用大豆多肽灌胃.结果:与C组相比,HF组大鼠肝组织MDA水平显著上升,而SOD活力显著下降.HE组和HS组以及HES组MDA水平均显著下降,SOD活力显著上升.结论:研究结果提示,运动和大豆多肽均可以加快高脂饮食大鼠肝组织自由基的清除.并能有效改善高脂饮食所致的大鼠肝细胞超微结构的损伤:同时,双因素方差分析表明,运动和大豆多肽对降低高脂饮食大鼠肝内MDA浓度和增强肝内SOD活力有明显的交互作用. 相似文献
5.
蛤蚧口服液对大鼠力竭游泳的抗自由基作用 总被引：2，自引：1，他引：1
赵光 《北京体育大学学报》2004,27(3):347-348
研究目的:研究服用蛤蚧口服液的大鼠作游泳力竭运动时,减轻和防止自由基对机体组织的损伤和抗疲劳作用.研究方法:灌喂蛤蚧口服液的大鼠为实验组与对照组比较测试二组在力竭运动时运动能力,线粒体丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、血乳酸、ATP的合成能力和过氧化氢酶(CAT)的变化.研究结果:实验组与对照组比较运动能力显著提高,MDA降低明显,GSH-Px、SOD显著增高,血乳酸降低,ATP和CAT明显增高.蛤蚧口服液作为一种有效的体能恢复剂,在推广和利用上有广泛的前景. 相似文献
6.
通过建立大强度耐力训练模型,测试大鼠心肌和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,过氧化氢酶(CAT)丙二醛(MDA)含量,探讨姜黄素对运动训练大鼠心肌和肝脏自由基代谢的影响.结果显示,姜黄素组训练大鼠骨骼肌T-SOD、CAT 、GSH-PX活性高于安静对照组,而MDA含量低于对照组(P＜0.05).结论:姜黄素可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,使大鼠运动能力有了明显提高. 相似文献
7.
目的:观察8周规律游泳运动对脑组织不同区域的氧化应激体系和DNA损伤的影响。方法:符合实验条件的24只雄性SD大鼠随机分为两组:安静组、递增负荷8周规律游泳组。采用免疫组化染色和生物化学检测方法,观察8周规律游泳运动对脑组织不同区域丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及8-羟基-2’-脱氧鸟苷(8-OHdG)表达情况的影响。结果:8周规律游泳可以使大鼠海马组织的GSH-PX活性增加,同时MDA含量降低(p<0.05);但皮层GSH-PX活性及MDA含量与安静组相比无统计学意义;DNA损伤的产物8-OHdG表达在皮层和海马组织中与安静组之间无差别。结论:规律游泳运动可增加海马组织GSH-PX活性,对皮层GSH-PX活性无影响;运动对皮层和海马组织GSH-PX活性的影响不同,但并没有增加皮层的DNA损伤,可能是氧化应激过程中不同脑区的调节机制不同。 相似文献
8.
有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠肝脏自由基代谢及肝组织形态的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠自由基代谢和肝细胞超微结构的影响.方法:雄性SD大鼠60只.随机分为C组、HF组、HE组、HS组、HES组5组.检测大鼠血清AST、ALT、LDH活性以及肝脏SOD和MDA含量,并对肝组织行超微结构观察.结果:与C组相比,HF组大鼠血清AST、LDH活性显著增高,血清ALT有上升的趋势,但不明显;肝内MDA含量显著上升,肝内SOD活力显著下降.与HF组相比,HE组和HS组以及HES组血清AST、ALT和LDH活性显著下降;同时,肝组织MDA水平均显著下降,SOD活力显著上升.结论:研究结果提示,运动和大豆多肽均可以加快高脂饮食大鼠肝组织自由基的清除,并能有效改善高脂饮食所致的大鼠肝细胞超微结构的损伤;同时,双因素方差分析表明,运动和大豆多肽对降低高脂饮食大鼠血清AST、LDH活性和肝内MDA浓度以及增强肝内SOD活力有明显的交互作用. 相似文献
9.
目的:对不同干预方法改善运动热应激大鼠脑组织氧化损伤及运动能力的作用进行观察。方法:雄性Wistar大鼠,被随机分为安静对照组(A组)、运动对照组(B组)、安静给药组(C组)和运动给药组(D组),每组12只,其中8只用于高温环境下的定量运动实验,4只用于力竭运动实验。B、D组进行5周预运动训练,C、D组每日灌服复方中药(共5周),干预结束后所有大鼠分别于高温环境下进行1 h定量运动或力竭运动。定量运动大鼠运动结束后即刻断头取脑对皮层羟自由基抑制能力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性及热应激蛋白70(HSP70)表达情况进行观察。记录力竭运动过程中大鼠肛温变化及运动至力竭时间。结果:3种干预方法均能够降低高温环境下运动1 h大鼠脑组织MDA、XOD水平(P0.05),提高其羟自由基抑制能力、SOD、GSH-PX及HSP70表达(P0.05),延缓核心温度升高速率并延长运动至力竭时间(P0.05)。从效果来看,两者结合干预效果优于单纯预运动训练,后者又优于单独复方中药。结论:3种干预方法均能起到降低高温环境下脑组织氧化损伤及提高运动能力的作用,且联合干预方法优于单独干预方法。脑组织HSP70表达增加可能是3种干预方法发挥作用的重要、共同途径之一。 相似文献
10.
目的:研究运动训练对大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型后外周血中EPCs数量的影响.方法:雄性SD大鼠参照Longa的方法改进,建立MCAO模型.将MCAO后小鼠随机分为4组①正常对照组(同步饲养);②假手术对照组;③手术对照组;④手术+运动训练组,每组均18只鼠.结果:经过缺血再灌注损伤后,手术对照组大鼠外周血EPCs数量明显升高,手术+运动组外周血中EPCs数量在几个时间点中呈现先上升后又降低的趋势,表现为2天数量与正常组并元差异,而6天数量明显上升,高于其他各组,12天数量又出现降低.结论:运动训练可增加大鼠MCAO后外周血EPCs的数量,运动对促进EPCs动员和归巢的调节作用,可以减缓由于脑缺血损伤导致的危害. 相似文献
11.
蒙古黄芪中药对提高间歇运动大鼠心肌组织抗自由基能力的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
将60只雄性Wistar大鼠,随机分为6组,进行训练测试。测定不同组别心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛的含量。结果显示:运动训练后灌胃蒙古黄芪水煎剂能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD),并能显著降低丙二醛(MDA)的含量(p<0.01),但过氧化氢酶(CAT)的活性无显著性变化(p>0.05)。从而证实了蒙古黄芪中药是一种有效的自由基清除剂,可减轻运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤,具有增强抗氧化酶活性和提高大鼠运动能力的作用。 相似文献
12.
目的：探讨长时间递增负荷有氧运动对老龄雌性大鼠心肌抗氧化酶活性和心肌线粒体超微结构的影响。方法：健康雌性18月龄SD大鼠30只,随机分为两组：老龄运动组和老龄对照组,每组15只;另安排15只3月龄SD大鼠作为年青对照组。采用20周递增负荷跑台运动建立中老年大鼠有氧运动模型,运动方案结束后取心肌组织,检测心肌组织SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量,并采用透射电镜观察大鼠心肌组织线粒体超微结构的变化。结果：（1）递增有氧运动能显著提高心肌SOD、GSH-Px活性,显著降低心肌MDA含量,但CAT活性未见显著提高;（2）递增有氧运动能改善心肌线粒体因衰老导致的形态改变,延缓心肌线粒体退行性变化。结论：（1）递增有氧运动能提高老龄大鼠心肌抗氧化酶活性,降低老龄运动组大鼠心肌MDA含量,保护心肌组织因衰老而导致的自由基的损害;（2）长期递增有氧运动能改善老龄大鼠心肌线粒体结构,保护线粒体膜和嵴的完整性,延缓心肌线粒体因衰老而导致的退行性变化。 相似文献
13.
目的:观察有氧耐力运动及茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组:安静对照组、高脂膳食组、运动对照组、高脂膳食运动组、高脂膳食低茶多酚运动组、高脂膳食高茶多酚运动组。检测大鼠肝脏T-AOC、SOD、CAT、NOS活性及MDA、NO含量。结果:高脂膳食大鼠肝脏SOD、CAT活性及MDA含量显著高于对照组;高脂膳食运动组SOD、CAT活性较高脂膳食组显著上升,MDA含量显著降低;高脂膳食茶多酚运动组SOD活性升高、CAT活性下降,MDA恢复至安静对照组水平。高脂膳食大鼠肝脏TNOS、iNOS活性及NO含量都比安静对照组显著增加;高脂膳食运动组三者较高脂膳食组显著下降。与安静对照组比较,其它5组T-AOC均显著提高,其中茶多酚补充与运动联合作用提高幅度最大。结论:有氧耐力运动可以提高高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力,有氧耐力运动联合茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的提高效果优于单纯的有氧耐力运动。 相似文献
14.
维生素E对力竭小鼠肌、脑组织自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
观察一次性力竭游泳后小鼠股四头肌、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和SOD/MDA的变化情况，以及维生素E对其的影响。结果发现，力竭游泳后即刻，肌组织中SOD活性明显下降，脑组织中SOD活性、MAD含量没有明显变化；维生素E可有效抑制力竭后即刻肌组织SOD活性水平的下降。 相似文献
15.
目的:研究有氧运动和/或绞股蓝总皂甙对实验性高脂血症大鼠血脂的调节机制并探索其抗脂质过氧化的机理.方法:用高脂饲料喂饲大鼠6周,复制成高脂血症模型.而后进行4周的有氧运动、绞股蓝总皂甙干预和运动结合胶股蓝总皂甙干预.干预4周后处死动物,比较血清总胆固醇及甘油三酯含量、血清高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量,同时测定血清SOD、CAT和MDA的浓度.结果:有氧运动和绞股蓝总皂甙均可显著降低大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三脂浓度,提高高密度脂蛋白胆固醇水平;运动结合绞股蓝总皂甙组大鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶显著升高,脂质过氧化产物水平显著降低.结论:绞股蓝总皂甙结合有氧运动可治疗高血脂症大鼠血脂异常并有较明显的抗脂质过氧化作用. 相似文献
16.
训练前后补脾、补肾对大鼠脑、肾和骨肌组织SOD活性及MDA含量的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为了探讨运动前后补脾、补肾及其组合应用对脑、肾和骨骼肌自由基代谢的影响,将48只SD大鼠随机分为(A)安静对照组、(B)训练对照组、(C)训练补脾组、(D)训练补肾组、(E)训练前补脾后补肾组、(F)训练前补肾后补脾组,经7周递增负荷跑台训练,检测定量负荷后脑、肾和股四头肌组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及SOD/MDA值.结果表明:与B组相比,脑组织E、F组MDA含量低(P<0.01),F组的SOD/MDA值高(P<0.01);肾组织E组SOD活性和SOD/MDA值均高(P<0.01);股四头肌C组的MDA含量低(P<0.05).结论:训练前后补脾、补肾提高脑、肾、骨骼肌组织抗氧化功能,不同应用方式在不同组织效果和作用具有差异. 相似文献
17.
马果毅 《北京体育大学学报》2006,29(5):632-633
为了研究运动对心理应激大鼠的影响及其机制,通过对大鼠施加4周的非稳态噪音刺激以及进行运动干预,测定大鼠的行为和血清SOD和MDA的变化情况.结果发现:非稳态噪音刺激所引发的心理应激可对大鼠的行为产生显著的影响,血清MDA的浓度降低,而SOD的活性增强,运动可降低这一影响程度,起到缓解的作用. 相似文献
18.
检测运动性疲劳模型大鼠红细胞、肝和骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性,以及血清、肝和骨骼肌丙二醛（MDA）的含量,结果显示：与模型组比较,人参皂甙Rb1能有效地降低MDA含量,提高SOD活性。表明：针对运动氧化应激机制,人参皂甙Rb1能增强机体清除自由基能力,从而达到抗运动性疲劳的效果。 相似文献