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1.
目的:对不同干预方法改善运动热应激大鼠脑组织氧化损伤及运动能力的作用进行观察。方法:雄性Wistar大鼠,被随机分为安静对照组(A组)、运动对照组(B组)、安静给药组(C组)和运动给药组(D组),每组12只,其中8只用于高温环境下的定量运动实验,4只用于力竭运动实验。B、D组进行5周预运动训练,C、D组每日灌服复方中药(共5周),干预结束后所有大鼠分别于高温环境下进行1 h定量运动或力竭运动。定量运动大鼠运动结束后即刻断头取脑对皮层羟自由基抑制能力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性及热应激蛋白70(HSP70)表达情况进行观察。记录力竭运动过程中大鼠肛温变化及运动至力竭时间。结果:3种干预方法均能够降低高温环境下运动1 h大鼠脑组织MDA、XOD水平(P0.05),提高其羟自由基抑制能力、SOD、GSH-PX及HSP70表达(P0.05),延缓核心温度升高速率并延长运动至力竭时间(P0.05)。从效果来看,两者结合干预效果优于单纯预运动训练,后者又优于单独复方中药。结论:3种干预方法均能起到降低高温环境下脑组织氧化损伤及提高运动能力的作用,且联合干预方法优于单独干预方法。脑组织HSP70表达增加可能是3种干预方法发挥作用的重要、共同途径之一。 相似文献
2.
目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响.方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组.热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16 h后取样.检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量.结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P＜0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P＞0.05).2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P＜0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P＞0.05).结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高.说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用. 相似文献
3.
热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响。方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组。热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16h后取样。检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量。结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P<0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P>0.05)。2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P<0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P>0.05)。结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高。说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用。 相似文献
4.
王平 《成都体育学院学报》2008,34(10)
目的:观察牛磺酸对一次性力竭运动大鼠肝组织氧化损伤作用及其超微结构损伤的保护作用.方法:将30只2月龄雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组),一次性力竭运动组(B组),一次性力竭运动 牛磺酸干预组(C组),运动后测量肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,同时观察肝组织超微结构的变化.结果显示:C组大鼠运动时间明显延长,(p＜0.01),运动后即刻SOD活性,GSH-PX活性明显提高(p＜0.05);B组MDA含量明显增加(p＜0.05),超微结构显示,力竭运动导致肝细胞内线粒体明显减少,内质网明显断裂,细胞空化,细胞膜,核膜结构破损.结论:牛磺酸可提高大鼠的运动能力,具有抗疲劳作用;具有抗氧化损伤的作用;可有效保护肝组织结构及其超微结构的损伤. 相似文献
5.
8周游泳运动对老龄雄性大鼠脑组织NO含量与NOS活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
杨泽丽 《北京体育大学学报》2009,(7)
目的:观察长期有氧运动对老龄大鼠脑组织NO含量与NOS活性的影响,探讨运动延缓衰老机制。方法:青龄与老龄雄性SD大鼠24只分为:青龄对照组(QC)8只,老龄对照组(LC)8只,老龄运动组(LT)8只。LT组坚持游泳运动8周,其余2组自由生活。于8周后取样测定脑组织NO含量、NOS活性,观察老龄大鼠脑组织NO、NOS的变化及有氧运动对上述指标的影响。结果:LC组大鼠脑组织NO含量、NOS活性明显降低,有氧运动可使上述变化逆转。结论:有氧运动可通过提高老龄大鼠脑组织NO含量,发挥延缓衰老和防止老年性疾病的作用。 相似文献
6.
目的:研究长期高脂膳食对雄性SD大鼠精子凋亡的影响,并探讨游泳运动对其干预作用及相关机理。方法:5周龄雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(C组)、高脂饲料组(HF组)、游泳运动组(CE组)和高脂运动组(HE组),每组8只。C组和CE组喂以普通饲料,HF组和HE组喂以高脂饲料;CE组和HE组进行为期10周无负重游泳运动。10周后测定实验大鼠体重、体长和睾脂重,并计算Lee's指数;腹主动脉取血测定SOD活性和MDA含量;检测精子凋亡率及睾丸组织caspase-3和Cyt c的含量及mRNA水平。结果:1)长期高脂膳食大鼠体重、睾脂、Lee's指数均显著或明显升高;而10周游泳运动后明显下降。2)与C组相比,HF组大鼠精子凋亡率和睾丸组织中caspase-3含量显著升高、血清MDA的含量、睾丸组织Cyt c含量及caspase-3和Cyt c mRNA表达水平明显升高,而血清中SOD活性明显降低;与HF组相比,HE组大鼠精子凋亡率、血清MDA的含量、睾丸组织Cyt c含量明显降低,睾丸组织caspase-3含量显著降低,血清SOD的活性明显增加。结论:长期高脂膳食可诱导大鼠精子凋亡率明显上升,其凋亡机制可能与机体氧自由基增加及caspase-3、Cyt c增多有关;游泳运动可改善高脂诱发的精子凋亡,其改善原因可能是因为激活自由基代谢及caspase-3、Cyt c减少引起的。 相似文献
7.
通过建立大强度耐力训练模型,测试大鼠心肌和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,过氧化氢酶(CAT)丙二醛(MDA)含量,探讨姜黄素对运动训练大鼠心肌和肝脏自由基代谢的影响.结果显示,姜黄素组训练大鼠骨骼肌T-SOD、CAT 、GSH-PX活性高于安静对照组,而MDA含量低于对照组(P＜0.05).结论:姜黄素可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,使大鼠运动能力有了明显提高. 相似文献
8.
几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生. 相似文献
9.
目的:探讨外源性磷酸肌酸补充对力竭运动时中枢单胺类神经递质代谢的影响。方法:4月龄48只C57/BL小鼠(雌雄不限),1周适应性游泳训练后,随机分为安静对照组(SC)、一次性游泳力竭组(SE)和磷酸肌酸补充游泳力竭组(CE)。磷酸肌酸补充组实验前30 min腹腔注射磷酸肌酸钠(500 mg/kg),SE组注射生理盐水阴性对照。力竭游泳结束即刻取材皮层、海马、下丘脑、纹状体、脑干和小脑6个脑区。脑组织取材即刻高功率微波灭活糖原合成与分解酶。高效液相色谱法测定各脑区去甲肾上腺素(NE)、5羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)及其代谢产物双羟苯乙酸(DOPAC)含量。结果:1)磷酸肌酸补充明显延长游泳至力竭的时间;2)力竭时皮层、海马和脑干NE和DA增加,下丘脑NE和DA下降,海马和脑干DA代谢增加明显。各脑区5-HT及其代谢力竭时均增加。磷酸肌酸补充对NE和5-HT力竭时变化影响不大,但增加皮层及下丘脑DA含量,使其具有较高的DA/5-HT比值。结论:磷酸肌酸补充延长力竭时间的作用机制之一是调节皮层和下丘脑单胺类神经递质的代谢,使其具有较高的DA/5-HT比值。 相似文献
10.
VC、VE和硒联合抗氧化剂对大鼠力竭游泳后心肌缺血再灌注损伤的保护 总被引：6，自引：0，他引：6
目的:探讨维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌的影响.方法:将42只大鼠随机分为空白对照组(A组)、力竭游泳组(B组)和抗氧化剂保护组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂维生素E、维生素C和硒制剂,六周后,B、C组完成一次性力竭游泳训练,测定其安静时、运动后即刻、6小时和24小时心肌组织及血清SOD、GSH-Px、MDA、CK、Ca2 等指标.结果:B、C组与A组比较,出现运动后SOD、GSH-Px活性下降、MDA增高、心肌钙超载等变化,尤以运动后6h为明显;运动后C组心肌GSH-Px活性较B组高,MDA和Ca2 水平和血清CK活性显著低于B组. 结论:维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂能有效减轻运动后恢复期大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性下降、MDA、CK的增加及心肌细胞Ca2 超载,提示对心肌运动后损伤有积极的保护作用. 相似文献
11.
目的:研究8周游泳训练对大鼠学习记忆能力和海马、纹状体内BDNFmRNA表达的影响.方法:36只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(n=18)和运动训练组(n=18).训练组大鼠进行8周无负重游泳训练,每周6次,每次60 min.训练结束后,采用Morris水迷宫法检测游泳训练对大鼠学习记忆能力的影响,采用RT-PCR法检测游泳训练后大鼠海马、纹状体BDNFmRNA表达的变化.结果:8周游泳训练后,训练组大鼠海马及纹状体内BDNFmRNA表达均有显著增加,分别上调38%、14%,同时水迷宫测得训练组大鼠学习记忆能力增强.结论:8周游泳训练可以提高大鼠的学习记忆能力,这可能与游泳训练显著上调了大鼠海马、纹状体内BDNFmRNA的表达有关. 相似文献
12.
曹〓姣 《广州体育学院学报》2018,(5):106-112
目的：观察游泳运动对自发性高血压大鼠心肌间质形态学及TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法：选取8只SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组（C组）;20只SPF级自发性高血压大鼠随机分为模型组（H组）和SHR+运动组（EH组）,每组均10只,各组大鼠给予普通饲料喂养。运动组大鼠进行为期12周不负重游泳训练,每周训练6天,休息1天。第1周为适应性训练,从第2周开始维持60 min/d的运动时间至12周结束。干预周期结束后检测检测各组大鼠CVF%、col I和col III;QRT-PCR检测心肌Smad3,放免法检测AngII,Western-blot法检测NOX2、TGF-β1、HSP90蛋白表达。结果：（1）C组比较,H组大鼠心肌CVF%、colI、colIII、血浆AngII、心肌AngII、心肌NOX2、TGF-β1、Smad3mRNA、HSP90表达显著性增加（P<0.05或P<0.01）;与H组比较,EH组大鼠除了心肌HSP90蛋白表达显著性增加外（P<0.05）,其余指标均显著性降低（P<0.05或P<0.01）。结论：游泳运动能较好降低SHR大鼠心肌col I和col III蛋白表达水平,改善心肌间质纤维化,主要通过降低AngII介导NOX2表达,抑制下游TGF-β1/Smad3通路激活,其中HSP90作为其上游因子,在其中可能起着重要的调节作用。 相似文献
13.
不同训练方式对大鼠心肌超微结构的作用差异 总被引：4，自引：0，他引：4
徐玉林 《北京体育大学学报》1999,(4)
为比较研究无氧性间歇训练与耐力性持续训练对心肌超微结构的影响,采用强迫游泳的方式,两组大鼠分别经过6 周高强度间歇性或持续性游泳训练后,取心肌组织在电镜下观察其超微结构改变。研究发现持续训练组心肌亚细胞结构的增生及“重建”活跃,训练效果明显;间歇训练组表现肌节缩短,显示舒张不完全,训练效果欠佳 相似文献
14.
不同应力水平的持续运动对生长期大鼠骨矿含量和力学特性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了探讨不同应力水平的运动对生长期大鼠长骨生长发育的影响.将24只4周龄雌性SD大鼠随机分为3组,即对照组,游泳运动组和跑台运动组,每组8只,游泳运动组和跑台运动组分别进行为期9周,每周5次,每次60 min的游泳和跑台运动.运动结束后取后肢胫骨进行骨矿含量和三点弯曲实验.游泳运动组各项骨矿含量指标皆高于对照组,仅骨灰度密度具有显著性差异.跑台运动组各项骨矿含量指标除骨灰度外都显著高于对照组.生物力学指标中,游泳运动组的弹性载荷非常显著的高于对照组,显著高于跑台运动组,跑台运动组弹性载荷显著高于对照组,最大载荷和弹性载荷非常显著地高于对照组.结果提示,两种应力水平的运动都能够提高胫骨的骨矿含量,跑台运动的作用较强.两种运动对骨的生物力学特性皆有一定的影响,但作用有所不同,跑台运动对骨的抗变形能力的提高高于游泳运动,而游泳运动的对骨的抗断裂能力的提高高于跑台运动. 相似文献
15.
黄芪对大运动量训练大鼠内皮损伤及功能紊乱的保护作用 总被引：1，自引：0，他引：1
肖军 《广州体育学院学报》2007,27(6):105-107
通过对SD大鼠进行为期8周的游泳训练,测定其循环内皮细胞数(CEC)、血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量并电镜观察血管内皮细胞超微结构。结果表明:①大运动量运动训练后,大鼠CEC增多,血浆ET含量上升,血清NO含量下降;内皮细胞结构受损。②黄芪使大鼠大运动量训练后CEC减少,血浆ET下降,血清NO含量升高;内皮细胞超微结构改善。结论:大运动量训练会导致内皮损伤、功能紊乱,黄芪对大运动量训练大鼠内皮功能及结构具有保护作用,能提高机体运动和抗疲劳的能力。 相似文献
16.
对有氧运动(游泳)抗衰老作用的研究(二)——增龄小鼠心肌收缩蛋白ATPase活性、肌浆网SR Ca2+-ATPase活性的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
对不同年龄雄性小鼠进行研究,经七周有氧(游泳)训练,较系统的观察有氧运动训练对增龄小鼠的影响,研究认为:1)从3月到12月龄,心肌肌动球蛋白ATPase、肌球蛋白ATPase活性逐渐下降,增龄引起心肌收缩蛋白ATPase活性的降低.2)3月到12月龄,心肌SR Ca2+-ATPase活性也逐渐下降.3)8周游泳训练缓解了心肌收缩蛋白ATPase活性增龄性下降速度,改善了心肌肌浆网钙摄取功能的增龄性降低趋势.4)从心肌收缩蛋白及肌浆网ATPase变化看,老年期对一次急性运动的反应比年轻者更敏感,而游泳训练则能降低各年龄段对运动刺激的反应敏感性.5)8月龄,游泳训练对心肌收缩蛋白ATPase活性产生明显改善作用,而在12月龄游泳训练对SR Ca2+-ATPase活性的影响非常显著.在老年期心脏仍保持一定的可塑性而对运动训练产生适应. 相似文献
17.
耐力运动对高脂膳食雄性肥胖大鼠脂肪组织OR-RmRNA表达和性发育的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
常波 《北京体育大学学报》2008,31(11)
目的:幼年时期营养过剩,不仅会引起肥胖,还会影响青春期的启动、发育和以后的生殖机能。我们以8周的耐力游泳为运动模型,探讨耐力运动对高脂膳食雄性大鼠脂肪组织OB-RmRNA的基因表达和性发育的影响,诣在为揭示运动减肥机制以及与性发育的关系提供实验依据。方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:普通膳食组(C)、高脂膳食不运动对照组(NE)、高脂膳食运动组(E),NE和E组进行为期8周的高脂膳食和游泳训练。采用测量法测定其脂肪垫和体重,推测Lees指数,放免法检测血清瘦素、睾酮水平,分子生物学的方法测定脂肪中OB-RmRNA基因表达。结果:1)与C组相比:8周的高脂饮食使NE组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素显著升高(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.01);血睾酮水平显著下降,P<0.05;NE组RNA相对含量下降59.2%;E组下降36.2%。2)与NE组相比:8周的游泳训练使E组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素水平显著下降(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.05),血睾酮水平显著升高P<0.05;以NE组为对照:E组RNA相对含量上升56.2%。3)C组与E组各指标之间没有显著性差异。结论:1)高脂膳食雄性肥胖大鼠体内出现瘦素抵抗,其机制是由于瘦素受体的基因表达下调,导致其对瘦素的敏感性下降,并影响到其性发育。2)耐力训练可有效的降低体脂,上调瘦素受体的基因表达,改善瘦素抵抗,有效的缓解了肥胖引起的性发育不良。 相似文献
18.
目的:探讨耐力运动和补充益气补肾中药对大鼠血清和睾丸睾酮水平以及骨骼肌AR mRNA表达的的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、训练组(n=15)和训练服药组(n=15)。经6周递增负荷游泳训练后,使用放免法测定大鼠睾丸和股四头肌匀浆总睾酮水平,利用RT-PCR方法检测大鼠深层股四头肌AR mRNA的表达水平。采用One-way Anova对组间数据进行比较,采用析因方差分析揭示训练和中药两种因素对所测指标的影响。结果:未服药训练大鼠的血清和睾丸组织睾酮水平明显下降(P<0.05);服用中药的运动大鼠血清和睾丸睾酮浓度未下降。训练对大鼠骨骼肌AR基因的表达有极显著的影响(p<0.001);中药同训练因素一样,亦能明显提高AR基因的表达水平,但是效应程度低于训练因素(p<0.01);两者的交互作用对AR基因表达的影响同样显著(p<0.01)。结论:长时间适应性训练和补充益气补肾中药可以促进增强大鼠股四头肌(Ⅱ型肌纤维为主)AR mRNA的表达。 相似文献
19.
目的:通过电镜技术观察不同运动负荷下心肌胶原纤维的形态学变化特征。方法:将36只Wistar大鼠随机分成对照(C组)、一般运动负荷组(NS组)、超负荷(O组),每组各12只,分别给予一般负荷、中等负荷、超负荷的运动训练。8周后,断头处死,取出心脏左心室前壁、左室乳头肌处两组组织块分别作透射和扫描电镜观察。结果:正常组胶原纤维的形态分为粗纤维、细纤维和微细纤维三种;心肌结构完整。一般运动负荷组,心肌束间或肌束内较粗胶原纤维大量增生;心肌细胞体积略显增大,体积增大。超负荷组,心肌细胞间胶原纤维大量增生,心肌束间或心肌束粗大胶原纤维过度增生。结论:运动超负荷可致胶原纤维增生,从而导致心肌扩张功能与收缩功能的降低。 相似文献