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相似文献
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1.
目的: 观察虎纹捕鸟蛛毒素(HWTX-I)对全脑缺血再灌注大鼠海马CA1区锥体细胞Nissl染色形态学变化、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)浓度变化的影响,探讨其改善全脑缺血再灌注损伤的机制,为颅脑损伤的临床治疗提供新的有效治疗手段.方法: SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及三组用药组,采用改良的Pulsinelli四血管阻断全脑缺血损伤模型结合蛛网膜下腔置管术,对大鼠海马锥体细胞进行Nissl染色及测定各组大鼠脑组织SOD、CAT活力及MDA浓度.结果: 1) HWTX-I能明显减轻全脑缺血大鼠海马锥体细胞的损伤.2) HWTX-I能使全脑缺血再灌注大鼠脑组织SOD、CAT活力明显升高,MDA浓度明显降低. 结论: HWTX-I对全脑缺血再灌注等引起的大鼠大脑神经细胞损伤有明显的保护作用.  相似文献   

2.
目的:研究虎纹毒素(HWTX-I)对大鼠脑缺血再灌注后脑线粒体MDA含量、SOD和GSH-Px活性的影响,探讨HWTX-I的脑保护作用机制.方法 :对脑缺血损伤的SD大鼠在缺血的同时蛛网膜下腔注射HWTX-I,再灌注24 h后测定脑线粒体MDA含量、SOD和GSH-Px活性.结果:脑缺血再灌注后大鼠脑线粒体MDA含量明显增加,SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.05);与生理盐水对照组相比,HWTX-I(1ug/kg)治疗组上述指标均有明显改善(P<0.05).结论 :HWIX-I对缺血再灌注后脑线粒体自由基损伤有一定的保护作用.  相似文献   

3.
目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。  相似文献   

4.
摘要:目的:探讨游泳运动对攻击行为大鼠海马神经元5-HT1A-R、5-HT1B-R蛋白水平的表达变化,为运动改善大鼠攻击行为发生机制的阐明提供实验依据。方法:成年健康雄性SD大鼠36只,适应1周后随机分为:安静对照组、攻击模型组、攻击模型游泳组、入侵组。通过旷场实验检测大鼠的行为活动,采用Western-blot法及免疫组织化学法检测大鼠海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达变化。结果:攻击模型建立成功后大鼠的总路程、平均速度、中央活动时间均较高,经过8周游泳运动干预后攻击模型大鼠的总路程、平均速度、中央活动时间均下降P<0.05;攻击模型组大鼠海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达明显下降(P<0.05),经过8周游泳运动干预后大鼠海马5-HT1A受体、5-HT1B受体蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:游泳运动对攻击模型大鼠攻击行为具有改善作用,其作用机制可能与海马神经元5-HT1A受体、5-HT1B受体表达增强,使5-HT能系统功能提高,从而增强了中枢神经抑制作用有关。  相似文献   

5.
目的:探讨中等强度耐力训练对骨骼肌PI3K,PTEN和Akt基因和蛋白表达的影响。方法:12只雄性SD大鼠随机分为安静组和运动训练组,每组6只。训练组采用Bedford训练方案。训练8周后两组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌。采用Real-time PCR和Western Blotting等方法测定大鼠比目鱼肌和腓肠肌PI3K、PTEN和Akt基因的mRNA和蛋白表达。结果:8周的训练,腓肠肌PI3K、PTEN和Akt mRNA水平显著降低,而PI3K和Akt的蛋白相对表达量显著增强,PTEN蛋白相对表达量下降;比目鱼肌Akt mRNA下降,PI3K和PTEN mRNA无显著改变,PTEN和Akt1蛋白相对表达量下降,PI3K蛋白表达增强。结论:PI3K、PTEN和Akt基因表达可受耐力训练的诱导,该诱导可能发生于转录水平或翻译水平,在同一组织中mRNA与蛋白质表达的关系较复杂,协同性较低,耐力训练中PI3K、PTEN和Akt基因的转录和翻译可能相对独立,并有肌纤维类型的特异性。  相似文献   

6.
摘要:目的:探究16周自主跑轮运动抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ生成的机制。方法:选取C57系APP/PS1转基因小鼠24只,随机分为转基因自主跑轮运动组(TE,n=12)和转基因对照组(TC,n=12);同时选取C57系野生型小鼠24只,随机分为自主跑轮运动组(E,n=12)和对照组(C,n=12)。TE组和E组小鼠从3月龄开始,除给予正常饮食、饮水,给予16周的自主跑轮运动,TC组和C组小鼠给予正常饮食、饮水,不运动。采用实时荧光定量RT-PCR实验检测各组小鼠海马β-和γ-分泌酶家族的主要成员BACE1和PS1的mRNA表达水平,并采用Western blot实验检测各组小鼠海马BACE1、PS1、Aβ40和Aβ42蛋白表达水平。结果:1)16周自主跑轮运动显著性下调了APP/PS1转基因小鼠海马BACE1 mRNA(P<0.01)和蛋白表达水平(P<0.01);2)16周自主跑轮运动显著下调了APP/PS1转基因小鼠海马的PS1蛋白表达水平(P<0.05);3)16周自主跑轮运动显著性下调了APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ40(P<0.05)和Aβ42(P<0.05)蛋白表达水平。结论:16周自主跑轮运动可通过抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马β-和γ-分泌酶基因表达进而抑制Aβ的生成水平。  相似文献   

7.
目的:分析4周有氧运动对抑郁症大鼠海马组织胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF1)信号通路的影响,探究长期有氧运动缓解抑郁症及改善机体记忆学习能力的分子生物学机制。方法:30只成年雄性清洁级SD大鼠(250g~300g)诱导慢性不可预见性应激模型。建模成功的SD大鼠随机分为抑郁安静组(Con)和抑郁有氧运动组(ET)各10只。ET组小鼠进行为期4周的有氧跑台训练,抑郁安静组的大鼠笼内自由活动作为对照。4周后取两组大鼠海马组织,进行基因芯片分析;随机选取6个差异表达基因进行Real-time qPCR实验以验证基因芯片结果;Western Blot实验检测IGF1及其信号通路相关分子和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)的表达。结果:对比Con和ET组SD大鼠海马组织基因表达谱,筛选发现共有366个差异表达基因,其中表达上调的基因有332个,表达下调的基因有34个。Real-time qPCR实验结果与基因芯片一致。通路(Pathway)分析结果显示,差异表达基因编码的蛋白共富集61条细胞信号通路,其中包括IGF1信号通路。采用Western Blot检测IGF1信号通路相关分子,发现ET组IGF1,ERK及CREB表达上调。结论:4周有氧跑台训练引起抑郁症SD大鼠海马组织全基因表达谱发生变化,可能通过调控IGF1信号通路相关分子促进机体记忆学习能力的提高。  相似文献   

8.
目的:探讨急性有氧运动对大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为安静对照组(CG)和急性运动组(EG)。EG组大鼠进行1 h急性有氧运动,跑台速度为25 m/min,相当于75%VO2max负荷强度。运动后即刻、12 h、24 h、36 h和48 h,分离海马组织,通过荧光定量PCR和Western blot检测PI3K催化亚基p110、Akt、GSK3β以及下游底物tau的mRNA和蛋白含量及其磷酸化水平。结果:急性有氧运动后EG组大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量均呈现先上升后下降的趋势;12 h时mRNA含量达到最高,约是CG组的2.21倍(P<0.01);而24 h时其蛋白含量达到最高,约是CG组的1.45倍(P<0.05);至48 h时其mRNA和蛋白含量均下降至CG组水平。Akt和GSK3β的mRNA和总蛋白含量在48 h内与CG组相比无显著性变化;而Akt Ser473位和GSK3βSer9位的磷酸化水平在24 h时均达到最高峰,分别是CG组的5.98倍(P<0.01)和2.4倍(P<0.01);48 h时逐渐下降至CG组水平。下游底物tau的磷酸化水平却呈现先下降后上升的趋势,在24 h时其Ser202位磷酸化水平最低,约为CG组的60%(P<0.05)。结论:急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量,增强其激酶活性;提高Akt Ser473位磷酸化水平,激活Akt;活化的Akt使GSK3βSer9位磷酸化水平提高,抑制GSK3β的激酶活性;最终导致tau蛋白Ser202位的磷酸化水平降低。因此急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路活性。  相似文献   

9.
目的:探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax(促凋亡基因,B apoptosis cell matrixgene)、Bcl-2(B细胞淋巴瘤基因-2,B cell lymphoma gene-2)蛋白表达的影响。方法选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:与安静对照组相比,大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01),运动加药组Bax蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01);运动加药组Bcl-2蛋白表达(MOD)与大强度运动组具有非常显著差异性(P<0.01);大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性(P<0.05,P<0.01)。结论:甘草黄酮能够提高大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制肾脏组织细胞的凋亡。  相似文献   

10.
目的:研究长期高脂膳食对雄性SD大鼠精子凋亡的影响,并探讨游泳运动对其干预作用及相关机理。方法:5周龄雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(C组)、高脂饲料组(HF组)、游泳运动组(CE组)和高脂运动组(HE组),每组8只。C组和CE组喂以普通饲料,HF组和HE组喂以高脂饲料;CE组和HE组进行为期10周无负重游泳运动。10周后测定实验大鼠体重、体长和睾脂重,并计算Lee's指数;腹主动脉取血测定SOD活性和MDA含量;检测精子凋亡率及睾丸组织caspase-3和Cyt c的含量及mRNA水平。结果:1)长期高脂膳食大鼠体重、睾脂、Lee's指数均显著或明显升高;而10周游泳运动后明显下降。2)与C组相比,HF组大鼠精子凋亡率和睾丸组织中caspase-3含量显著升高、血清MDA的含量、睾丸组织Cyt c含量及caspase-3和Cyt c mRNA表达水平明显升高,而血清中SOD活性明显降低;与HF组相比,HE组大鼠精子凋亡率、血清MDA的含量、睾丸组织Cyt c含量明显降低,睾丸组织caspase-3含量显著降低,血清SOD的活性明显增加。结论:长期高脂膳食可诱导大鼠精子凋亡率明显上升,其凋亡机制可能与机体氧自由基增加及caspase-3、Cyt c增多有关;游泳运动可改善高脂诱发的精子凋亡,其改善原因可能是因为激活自由基代谢及caspase-3、Cyt c减少引起的。  相似文献   

11.
目的::通过大鼠运动实验模型,观察抗阻和被动拉伸训练后大鼠腓肠肌HGF、MGF及其基因表达的变化,研究被动拉伸和抗阻联合训练对骨骼肌卫星细胞激活和增殖的影响;方法:32只成年健康SD大鼠随机分为4组,对照组(N组,n=8)、被动拉伸组(S组,n=8)、抗阻组(R组,n=8)和混合组(C组,n=8)。 N组不做任何处理,对S组和C组大鼠右侧腓肠肌手动进行被动拉伸训练,每分钟15次,每次维持2s,每天15min,每周4次,共10周。对R组和C组进行尾部负重爬梯训练,负重为体重的200%,每周3天,每天2组,每组3次,共10周。训练结束后取右侧腓肠肌,测定腓肠肌湿重,ELISA法测定MGF,HGF,RT-PCR测定MGF、HGF的基因表达。结果:训练组实验后各项指标均有显著上升,其中联合训练组各项指标上升最为明显,与N组比较差异非常显著(P<0.01),与R组相比较除HGF外其余指标也差异显著,但HGF mRNA较S组却无明显差异;S组各项指标虽也有显著上升,但较R组上升幅度要低,且差异非常显著;结论:被动拉伸训练和抗阻训练都可以有效上调,HGF、MGF及其mRNA的表达,进而激活肌卫星细胞进入细胞周期分裂增殖,且两种训练对卫星细胞激活的效果可以叠加。  相似文献   

12.
跑台训练增强大鼠的学习记忆及其海马BDNF基因表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨8周跑台训练对大鼠学习记忆能力及其海马内脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠分为对照组(C组,n=8)和训练组(T组,n=16),T组进行8周的跑台训练。通过Y迷宫实验,所有大鼠在第7周进行学习能力测试,在第8周进行记忆能力测试。第8周最后一次训练后,随机将T组分为T1组(n=8)和T2组(n=8)。T1组训练后即刻与C组同时断头处死,两组交叉进行,T2组在训练后24时断头处死,采用RT-PCR法检测各组大鼠海马内BDNF的基因表达水平。结果:Y迷宫测试表明T组大鼠的学习记忆优于C组;与C组相比,T1组和T2组大鼠海马中BDNF的基因表达水平均显著升高(p<0.01)。结论:8周跑台训练可增强大鼠的学习记忆能力,这与海马内BDNF基因表达的增加有关。  相似文献   

13.
目的:研究8周游泳训练对大鼠学习记忆能力和海马、纹状体内BDNFmRNA表达的影响.方法:36只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(n=18)和运动训练组(n=18).训练组大鼠进行8周无负重游泳训练,每周6次,每次60 min.训练结束后,采用Morris水迷宫法检测游泳训练对大鼠学习记忆能力的影响,采用RT-PCR法检测游泳训练后大鼠海马、纹状体BDNFmRNA表达的变化.结果:8周游泳训练后,训练组大鼠海马及纹状体内BDNFmRNA表达均有显著增加,分别上调38%、14%,同时水迷宫测得训练组大鼠学习记忆能力增强.结论:8周游泳训练可以提高大鼠的学习记忆能力,这可能与游泳训练显著上调了大鼠海马、纹状体内BDNFmRNA的表达有关.  相似文献   

14.
目的:研究三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins)对一次性力竭游泳运动后大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法:实验动物随机分为空白对照组、生理盐水组和三七总皂苷组。适应性喂养1周后,运动前30 min分别腹腔注射生理盐水和三七总皂苷,进行一次性力竭运动,分别在力竭运动后即刻和24 h灌注取材,采用免疫组织化学检测大脑皮质GFAP蛋白的表达,并记录游泳时间。结果:GFAP的阳性表达位于星形胶质细胞的细胞浆和细胞膜。生理盐水组在力竭即刻出现GFAP的表达增强,显著高于空白对照组和三七皂甙组(P<0.05),24 h后生理盐水组仍见GFAP的表达,而三七总皂苷组仅见少量GFAP的表达,二者表达未见显著差异(P>0.05);三七皂苷组与生理盐水组相比延长了大鼠的游泳时间(P<0.05)。结论:一次性力竭运动的即刻引起大鼠大脑皮质星形胶质细胞GFAP表达增强,提示与运动性中枢性疲劳的发生有关,三七总皂苷可以抑制力竭运动后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示三七总皂苷能够延缓运动性中枢疲劳的发生,促进疲劳的消除。  相似文献   

15.
目的:研究下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动性疲劳的关系.方法:雄性成年大鼠32只随机分为对照组、运动后即刻组、运动后0.5h组和运动后4h组.实验组强迫游泳致力竭制成运动性疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法观测室旁核和视上核nNOS表达状况,并进行半定量分析和统计学处理.结果:运动后即刻,室旁核和视上核nNOS的表达均明显低于对照组(P<0.001;P<0.05);运动后0.5h,nNOS的表达均比对照组低(P<0.001);运动后4h,室旁核nNOS的表达与对照组无显著差异,而视上核nNOS的表达与对照组相比仍明显降低(P<0.05).结论:运动性疲劳使大鼠下丘脑室旁核和视上核nNOS的表达降低,提示室旁核和视上核nNOS与中枢运动性疲劳的形成密切相关,它们可能在机体对运动性疲劳的反应中起调节作用.  相似文献   

16.
探讨长期有规律的适宜运动对大鼠空间学习记忆能力的影响,CaMKⅡmRNA的表达,及其在学习记忆中的作用。结论:长期有规律的适宜运动可促进大鼠的空间学习记忆能力,海马内CaMKⅡmRNA表达明显升高,说明CaMKⅡ参与了运动对学习记忆的作用。  相似文献   

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