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1.
目的:研究不同的低氧训练模式对大鼠骨骼肌组织血管生成的作用.方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只.运动组采用10 周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1 周的速度为15m/min、持续时间为25min 递增至第10 周速度为28m/min、持续时间为50min,低氧训练组每周二、四、六在相当于海拔1500m 的低氧环境中训练,一、三、五在常氧下训练.并且在低氧环境中居住,低氧环境由第1 周相当于海拔1800m 递增至第10 周相当于海拔3600m.应用免疫组织化学、显微图象对CD34的阳性表达进行定性和定量分析.结果:CD34可较好标记骨骼肌组织微血管,低氧训练组有丰富的微血管新生.结论:单纯低氧不能显著增加骨骼肌组织的血管生成,运动能使骨骼肌组织血管产生适应性变化,当低氧与运动两种因素同时介入,血管生成丰富. 相似文献
2.
邹志兵 《军事体育进修学院学报》2017,36(1)
目的:研究低氧训练状态下心肌组织细胞凋亡和血管新生的情况.方法:将60只健康雄性SD大鼠,随机分为6组,运动组采用负荷跑台训练8w,一周训练6d,运动量从最初的10 m/min、时间为15min增加到第8周的速度为25 m/min、时间为50 min,每周逢双在海拔1500m的低氧环境下进行低氧训练,低氧浓度从最初的1500m海拔高度增加到训练结束的3600m海拔高度.结束训练后,采用戊巴比妥钠麻醉后取材.采用HE染色、TUNEL法进行细胞凋亡检测,Bcl-2、Bax和CD34的表达采用蛋白免疫组织化学方法进行检测,毛细血管的生成情况使用显微图象分析.结果:1)低氧对照组心肌组织细胞开始出现凋亡,血管生成没有;2)运动组心肌组织细胞有凋亡发生,血管生成也开始出现;3)低氧训练组与其它组别在凋亡方面没有显著性差异(p≥0.05),但在血管新生方面表现出很大的差异性(p≤0.05).以上情况提示低氧复合运动不会加重心肌组织细胞凋亡,但会促进血管新生. 相似文献
3.
间歇性低氧对训练大鼠血清NO、NOS及自由基代谢的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
低氧帐篷系统模拟海拔3000m的低氧环境，建立以SD大鼠为研究对象的动物模型，采用高住低练方法，观察间歇性低氧对训练大鼠血清NO、NOS、MDA、SOD的影响．结果表明，间歇性低氧结合运动训练能明显提高大鼠血清NO、NOS、SOD，显著性抑制MDA的水平、 相似文献
4.
低氧训练促进大鼠骨骼肌组织血管生成的体视学研究 总被引：2，自引：0，他引：2
为了研究低氧、训练及低氧训练对骨骼肌组织血管生成的不同作用,采用3×3析因设计试验,将健康雄性SD大鼠72只,随机分为9组,采用免疫组织化学及生物体视学方法,检测骨骼肌组织中微血管密度参数的改变,分析低氧和运动训练两种不同的处理因素对骨骼肌组织微血管体积密度、表面积密度、长度密度的单独效应、主效应及交互作用.结果表明:CD34可较好显示骨骼肌组织的微血管.低氧处理及运动训练对骨骼肌组织微血管体积密度、表面积密度、长度密度的主效应有差别,低氧处理、运动训练的单独效应中以超低氧处理、低氧训练的效应最强,并且低氧处理与训练方式两因素之间具有协同交互作用. 相似文献
5.
目的:探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌超微结构影响的机制.方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,采用常压低氧仓以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练.结果:高住低练后复氧训练组出现空泡变性,肌丝间距离变窄,细胞核内移.持续低氧安静组见到肌节紊乱,局部肌节消失,线粒体增多,细胞核异常改变,核内有染色质凝聚,糖元聚集等异常现象.高住高练后复氧训练与高住高练后常氧安静组相比,核旁和血管旁线粒体数目都明显增多,体积明显增大,线粒体嵴更加清晰,并且表面积明显增加.高住低练后复氧训练和高住低练相比,核旁线粒体体积增大,线粒体嵴紊乱,疏松扩张,有的断裂缺失.血管旁线粒体数目减少,线粒体嵴扩张减小.结论:三种低氧训练方式都能使骨骼肌超微结构发生变化,高住高练和低住高练比高住低练和低住低练更易引起机体失代偿损伤.三种低氧训练方式都使骨骼肌线粒体数目增加,线粒体嵴表面积增加. 相似文献
6.
探讨不同低氧训练模式对大鼠大脑环磷酸腺苷(cAMP)及自由基代谢的变化影响,为低氧训练方法的选择提供理论依据。将8周龄健康雄性SD大鼠37只,随机分为常氧运动组、高住高练组、高住低练组和低住高练组共4组,低氧环境控制在15.4%O2左右,训练组常氧跑步速度为25 m/min,低氧下跑步速度为20 m/min,1 h/d,6 d/w,训练持续4周后测试大脑cAMP、SOD和MDA含量。结果发现:与常氧组比较,高住低练组与高练低住组cAMP均有升高的趋势,但经统计学检验均无显著差异(P>0.05);高住低练组与高练低住组SOD活性显著高于高住高练组和常氧运动组(P<0.05),而高住高练组、高住低练组与高练低住组MDA均明显低于常氧运动组(P<0.05)。结论:4周的高住高练、高住低练和低住高练能提高大鼠脑抗氧化能力,有利于脑机能保持在正常水平,且高练低住和高住低练效果较高住高练好,更有利于脑cAMP含量的保持。 相似文献
7.
有氧运动对内皮祖细胞诱导大鼠心肌微血管新生能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究有氧运动对内皮祖细胞诱导大鼠心肌微血管新生能力的影响。方法:健康2月龄雄性SD大鼠20只,按体重随机分为空白对照组和有氧运动组。采用递增负荷跑台训练建立有氧运动模型,每周训练6 d,为期8周。通过双荧光染色法观察细胞对乙酰化低密度脂蛋白的摄取和与荆豆凝集素1的结合,结合形态学特征鉴定内皮祖细胞,倒置显微镜下计数贴壁细胞数量以反映细胞增殖和黏附情况。结果:1)CD34较好标记了心肌微血管,有氧运动组大鼠心肌微血管内皮上较对照组CD34(P0.05)和AC133蛋白表达多(P0.01);2)外周血单个核细胞中CD34+细胞比例有氧运动组更高(P0.01),CD34+/Flk-1+细胞所占比例2组无差异(P0.05);3)细胞双荧光染色呈双阳性,表明所培养贴壁细胞为内皮祖细胞;4)第48 h和第7 d的有氧运动组外周血与骨髓来源的内皮祖细胞数量较对照组都多(P0.05);5)7 d内,对照组外周血和骨髓源贴壁细胞数量均增殖(P0.01),有氧运动组外周血源贴壁细胞(P0.05)和有氧运动组的骨髓源贴壁细胞也增殖(P0.01);6)第10 d的黏附能力检测结果显示,有氧运动组较对照组贴壁细胞数量增加(P0.01)。结论:有氧运动促进大鼠心肌微血管新生的机制可能是有氧运动促进大鼠骨髓中内皮祖细胞的动员和增殖,从而释放入血,使循环中内皮祖细胞数量增多、黏附能力增强,并归巢于大鼠心肌微血管壁后,参与诱导微血管的新生。 相似文献
8.
以SD大鼠为研究对象,分为常氧安静组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组4大组.分别检测各组各时期大鼠体重和腓肠肌质量及肌纤维面积的变化.结果:(1)28天高住低训后大鼠体重显著下降(p<0.05);(2)28天常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组肌肉重量显著低于对照,其中高住低训组最低,低氧暴露组其次,常氧运动组差异最小(P<0.05);(3)28天低氧暴露导致大鼠肌肉萎缩,肌纤维横截面积明显减小(p<0.05).结论:高住低训抑制大鼠肌肉的生长,可能对骨骼肌的运动机能有不利的影响. 相似文献
9.
目的:探讨高住低练对线粒体钙转运功能及能量代谢的影响,为运动与低氧适应机制的研究和高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用荧光技术和生物发光技术分别测定心肌、肝脏和骨骼肌线粒体Ca2+浓度和心肌线粒体ATP含量,并用血乳酸分析仪和血糖仪分别测定血乳酸和血糖浓度。结果:急性低氧应激使线粒体游离Ca2+浓度和ATP含量下降,血乳酸明显上升;经过高住低练运动与低氧适应后线粒体游离Ca2+浓度和ATP含量呈上升趋势,血乳酸上升程度减低,提示依赖糖酵解产能降低,能量代谢产生了适应。结论:高住低练能使线粒体钙转运功能加强,能量代谢作用得到改善。 相似文献
10.
常压模拟高住低练和低住高练对大鼠肝脏谷胱甘肽抗氧化系统影响的比较 总被引：6，自引：0，他引：6
目的:探讨常压模拟高住低练和低住高练两种低氧训练方法对SD大鼠肝脏谷胱甘肽抗氧化系统的影响。方法:将成年雄性SD大鼠40只随机分为平原安静组(A)、平原运动组(B)、常压低住高练组(C)和常压高住低练组(D),每组10只,4周后测定大鼠肝脏谷胱甘肽抗氧化系统及相关指标。结果:低住高练组和高住低练组大鼠肝脏GSH、GSH-PX、T-AOC最高,MDA含量最低,两组低氧训练组间没有显著性差异,但与其它组相比较,差异显著(P<0.05)。结论:低住高练和高住低练此两种训练方法均能提高机体谷胱甘肽抗氧化系统能力。 相似文献
11.
高住低训抑制大鼠骨骼肌mTOR蛋白表达 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨运动和低氧影响骨骼肌生长的分子调控机制。方法:SD大鼠分为6组:1)28 d组,包括对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组;2)复氧7 d组,包括低氧暴露复氧7 d组、高住低训复氧7 d组,每组6只。常氧运动组进行4周的跑台运动。低氧暴露组白天与对照组在常氧下生活,晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12 h;复氧7 d组进行低氧暴露后复氧7 d。高住低训组每天运动后1 h进行低氧暴露。实验后取腓肠肌称重,采用western blot测定mTOR蛋白表达。结果:1)28 d常氧运动后骨骼肌mTOR蛋白表达明显上降(p<0.05);2)28 d高住低训后骨骼肌mTOR蛋白表达明显下降(p<0.05),复氧7 d后显著回升(p<0.05)。结论:运动和低氧调节骨骼肌mTOR蛋白表达,提示高住低训抑制骨骼肌生长可能与运动、低氧调控骨骼肌mTOR信号并影响蛋白翻译过程有关。 相似文献
12.
旨在研究慢性低氧及跑台训练对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响,对揭示肌肉收缩蛋白性能的变化机制具有特定的意义.方法:取健康SD雄性大鼠28只,随机分成4组:1)慢性对照组(C),2)常氧训练组(NT),3)低氧安静组(HC),4)低氧居住常氧训练组(HT).其中HC、HT两个低氧组每天保证22 h生活在模拟4 000 m高原的低氧舱(氧浓度12.7%),经2 d跑台适应后, NT、HT两个训练组每天进行常氧跑台上坡训练1 h, 28 d后,测定骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达.结果:与常氧对照组(C)相比,低氧和训练各组的骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达均明显升高(P＜0.01),其中慢性低氧组(HC)两种因子升高幅度最大;但低氧暴露加常氧训练后(HT),安静状态下成肌调节因子的基因表达并不进一步升高,其机理有待进一步研究. 相似文献
13.
李丹 《军事体育进修学院学报》2006,25(3):122-125
实验选取雄性SD健康大鼠60只,随机分为6组,即平原安静组(A)、平原训练组(B)、高原安静组(C)、高住高练组(D)、高住低练组(E)、低住高练组(F),A、B、F组在常氧下居住,C、D、E组在低氧下居住。模拟低氧舱内氧浓度为15.4%左右,相当于海拔2 500 m。B、E组每天在常氧动物跑台上运动,25 m/min、60 min/d、6 d/w,D、F组每天在相当于海拔2 500 m低氧环境动物跑台上以20 m/min、60 min/d、6 d/w的强度运动,共实验6周。结果:高住高练组、高住低练组和低住高练组与平源训练组相比较,甘测三酯浓度、肝素后脂蛋白脂肪酶和骨骼肌蛋白脂肪酶的活性提高得更明显,提出低氧训练对善脂代谢状态和预防高脂血症、冠心病的发生更为有效。 相似文献
14.
目的:探讨间歇低氧运动对胰岛素抵抗大鼠体成分及血脂指标的影响。方法:将高糖高脂膳食建模成功的48只胰岛素抵抗大鼠随机均分为常氧安静组、低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组,每组12只。每天进行1h跑速为25m/min的跑台运动,间歇低氧暴露为4h/d(14.5%O2),7d/w。干预4周末测量各组大鼠体成分及血清TG、TC、HDL-C、LDL-C浓度。结果:与常氧安静组比较,间歇低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组大鼠体重、肾周脂肪及附睾脂肪重量均出现显著性或极显著性下降(P0.05,P0.01),并以间歇低氧运动组下降最多,而股四头肌及腓肠肌虽有下降,但无统计学意义(P0.05),同时,血清脂代谢指标TG、TC和LDL-C均出现显著或极显著性低于常氧安静组(P0.05,P0.01),而HDL-C则极显著性高于常氧安静组(P0.01),且以间歇低氧运动组大鼠的效果最佳。结论:间歇低氧运动可以改善胰岛素抵抗大鼠体成分和血脂代谢。 相似文献
15.
目的:研究急性低氧及力竭运动对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响。方法:取健康SD雌性大鼠80只,随机分成四大组:1)常氧对照组(C);2)常氧力竭组(NE);3)低氧对照组(HC);4)低氧力竭组(HE)。采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,测定各组骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达。结果:力竭运动(NE组)引起的MyoD及myogenin基因表达最为明显(P<0.01),在力竭后12 h达峰值。单纯低氧条件下(HC组)3 d后,可引起MyoD基因表达明显升高(P<0.05);而低氧暴露加力竭运动后(HE组),则myogenin基因表达明显升高。结论:提示成肌调节因子,特别是MyoD及myogenin在运动及低氧导致的骨骼肌损伤及修复中起着重要作用。 相似文献
16.
目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧8 h训练组(E组),低氧12 h训练组(F组)。采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F三组以25 m/min的速度在常氧环境中每天训练1 h。将B、C、E和F组放入低氧舱内,氧浓度为12.5%(相当于4 000 m海拔高度),过8 h和12 h后,分别将B、E组和C、F组取出放入正常氧浓度环境。训练共持续4周,每周5 d。最后一次训练至力竭后24 h断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和Bcl-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数。研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小。随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用。 相似文献
17.
研究目的:观察低氧、低氧运动对骨骼肌肌节内骨架蛋白Titin(肌联蛋白)和Nebulin(伴肌动蛋白)含量的影响。研究方法:以雄性SD大鼠为研究对象,分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组和低氧运动组,进行为期四周的实验,用免疫印迹法分别检测各组各周腓肠肌Titin和Nebulin蛋白含量。研究结果显示,低氧和低氧运动早期均可导致骨骼肌Titin含量的显著减少(P<0.05),对Nebulin的影响不显著(P>0.05),但呈现降低-升高-再降低-再升高的趋势。结论:低氧和低氧运动早期均可引起肌节骨架蛋白Titin的损伤或降解,可能是由于激活了calpain所致。后期Titin和Nebulin均恢复或稍增加。 相似文献
18.
低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化研究 总被引：3，自引：0，他引：3
研究低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化.方法:取健康SD雌性大鼠152只,随机分成4组:常氧对照组(C)、常氧力竭组(OE)、低氧对照组(HC)、低氧力竭组(HE).其中HC、HE两低氧组在模拟4000米高原的低氧舱(氧浓度12.7%)进行低氧暴露及力竭后的低氧恢复;3天后OE、HE两个运动组均在常氧下进行一次力竭性跑台下坡运动.各组均于力竭后迅速选取股四头肌样本测定肌原纤维ATPase活性.结果:与C组相比,HC组在低氧数天后,股四头肌肌原纤维ATPase活性明显升高(P＜0.01),OE组力竭后24h才出现升高;而HE组则变化不显著,说明单纯低氧或常氧运动可引起肌原纤维ATPase活性升高,但两种因素并不是简单叠加,力竭后低氧恢复对肌纤维收缩活性不利. 相似文献
19.
目的:探讨低氧运动对大鼠骨骼肌蛋白量及p70S6K的影响。方法:SD大鼠分为四组:常氧安静组、低氧安静组、常氧训练组、高住低训组。常氧安静组在常氧环境下安静生活;低氧安静组在氧浓度13.6%低氧舱内安静生活;常氧训练组和高住低训组进行4周的跑台运动,每天训练1 h,每周训练6 d。高住低训组晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露。结果:28 d后,与对照组比较,高住低训组骨骼肌总蛋白浓度显著下降(p<0.01),p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05),p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01);常氧训练组p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05);低氧安静组p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01)。结论:1)高住低训抑制了骨骼肌蛋白合成及p70S6K(Thr389)磷酸化,这也提示机体可能通过调节mTOR/p70S6K细胞信号转导通路来调节骨骼肌蛋白代谢;2)耐力运动提高了骨骼肌p70S6K蛋白的表达。 相似文献