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1.
为了探讨杏仁皮质内侧核群一氧化氮合酶(NOS)与运动疲劳应激的关系,观察了运动疲劳应激对大鼠杏仁皮质内侧核群NOS阳性神经元中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.结果发现:疲劳组大鼠杏仁皮质前核(Aco)、杏仁内侧核(Me)和杏仁中央核(Ce)中nNOS阳性神经元数量和面积均小于对照组(P<0.05,P<0.01) ,其中疲劳组杏仁中央核(Ce)中 nNOS阳性神经元的灰度值也明显小于对照组(P<0.01).表明:疲劳应激可使大鼠杏仁皮质内侧核群神经元中的nNOS下调,杏仁皮质内侧核群nNOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与杏仁皮质内侧核群神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节有关. 相似文献
2.
药宏亮 《首都体育学院学报》2010,22(6)
为探讨海马结构(海马和齿状回)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动疲劳应激的关系,观察反复力竭游泳所引起的疲劳应激对大鼠海马结构nNOS表达的影响.经4周力竭游泳训练制成大鼠运动疲劳应激模型,用免疫组织化学方法显示海马和齿状回nNOS阳性神经元,用图像处理半定量方法对该神经元的数量、面积和灰度进行测量和分析.结果显示:应激实验组大鼠海马和齿状回nNOS免疫阳性神经元数量、面积和灰度均明显大于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001).运动疲劳应激可使大鼠海马结构神经元nNOS上调,该神经元参与运动疲劳应激的形成,其机理可能与海马对情绪记忆和齿状回对应激反应的心理行为调节以及NO的神经毒性有关. 相似文献
3.
目的:探讨齿状回(dentate gyrus,DG)一氧化氮合酶(NOS)与反复游泳应激的关系,观察了反复游泳应激对大鼠齿状回神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法:经4周大负荷游泳训练制成大鼠应激模型,于安静状态下,用ABC免疫组织化学方法显示齿状回nNOS阳性神经元,用图像处理半定量方法对nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度进行测量和分析.结果:应激组大鼠齿状回nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度均明显大于对照组(P<0.01,P<0.05).结论:反复游泳应激可使大鼠齿状回神经元中的nNOS上调,齿状回nNOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与齿状回对应激反应的心理行为调节以及NO的神经毒性有关. 相似文献
4.
利用大鼠力竭模型对大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元与运动疲劳的关系进行了研究.结果:运动后即刻脊髓nNOS阳性神经元表达与对照组相比明显降低,特别是脊髓后角固有核处与对照组相比差异具有高度显著性(P<0.01).结论:力竭运动使大鼠脊髓nNOS阳性神经元的表达降低,力竭运动后脊髓nNOS表达的减少可能参与了中枢运动性疲劳的形成. 相似文献
5.
目的：观察中药雪芙蓉胶囊对雄性大鼠力竭游泳时间、血清雄激素水平及伏隔核神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法：将30只雄性成年大鼠随机分为3组,即安静对照组、游泳组、中药游泳组。中药游泳组每天灌服雪芙蓉胶囊（5mg/kg）,28天后测试大鼠力竭游泳时间,检测血清睾酮含量,用免疫组织化学结合图像半定量方法对nNOS神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果：与游泳组比较,中药游泳组大鼠的力竭游泳时间延长、血清睾酮增高（P〈0.01,P〈0.05）;nNOS免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均减少（P〈0.01）,灰度没有显著差异（P〉0.05）。结论：中药雪芙蓉胶囊可提高大鼠的运动能力,延缓中枢疲劳,机理可能与雪芙蓉胶囊提高游泳大鼠血清睾酮水平,同时减少伏隔核nNOS的过度表达有关。 相似文献
6.
力竭运动对大鼠室旁核和视上核神经元一氧化氮合酶表达的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动性疲劳的关系.方法:雄性成年大鼠32只随机分为对照组、运动后即刻组、运动后0.5h组和运动后4h组.实验组强迫游泳致力竭制成运动性疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法观测室旁核和视上核nNOS表达状况,并进行半定量分析和统计学处理.结果:运动后即刻,室旁核和视上核nNOS的表达均明显低于对照组(P<0.001;P<0.05);运动后0.5h,nNOS的表达均比对照组低(P<0.001);运动后4h,室旁核nNOS的表达与对照组无显著差异,而视上核nNOS的表达与对照组相比仍明显降低(P<0.05).结论:运动性疲劳使大鼠下丘脑室旁核和视上核nNOS的表达降低,提示室旁核和视上核nNOS与中枢运动性疲劳的形成密切相关,它们可能在机体对运动性疲劳的反应中起调节作用. 相似文献
7.
游泳运动对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆及伏隔核c-fos表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨8周游泳运动对注射D-半乳糖致雄性衰老大鼠空间学习记忆能力、血清睾酮及伏隔核c-fos表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C)、衰老模型对照组(AC)和衰老模型训练组(AT),每组10只。检测血清睾酮,利用八臂迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对伏隔核c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:1)与正常对照组比较,衰老模型对照组大鼠血清睾酮水平显著降低(P0.01),VME、RME及TE均显著增加(P0.01);与衰老模型对照组比较,衰老模型训练组大鼠血清睾酮水平增高(P0.05),VME、RME及TE均显著减少(P0.05,P0.01);2)与正常对照组比较,衰老模型对照组Nac c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均减少(P0.01),灰度没有显著差异(P0.05);与衰老模型对照组比较,衰老模型训练组Nac c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均增加(P0.05),灰度增加,但没有显著差异(P0.05)。结论:游泳运动可提高老年大鼠的记忆能力,机理可能与长期游泳运动提高老年大鼠的血清睾酮水平及增强大脑伏隔核c-fos的表达有关。 相似文献
8.
目的:观察中药雪芙蓉胶囊对雄性大鼠力竭跑台时间、血清雄激素及乳酸水平、血浆pH值及大脑伏隔核c-fos表达的影响。方法:将30只雄性成年大鼠随机分为3组,即安静对照组、训练组、中药训练组。中药训练组每天灌服雪芙蓉胶囊(5 mg/kg),8周后测试大鼠力竭跑台时间,检测血清睾酮、乳酸含量及血浆pH值,用免疫组织化学方法结合图像半定量方法对c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:与训练组比较,中药训练组大鼠力竭跑台时间延长、血清睾酮及血浆pH增高(P<0.01,P<0.05,P<0.05)、血清乳酸下降(P<0.05);伏隔核c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积表达均降低(P<0.05),灰度没有显著差异(P>0.05)。结论:中药雪芙蓉胶囊可提高大鼠的运动能力,延缓中枢疲劳,机理可能与此中药提高力竭运动大鼠血清睾酮水平及血浆pH值,同时降低大鼠血清乳酸水平及大脑伏隔核c-fos的过度表达有关。 相似文献
9.
间歇性负重游泳训练对大鼠杏仁基底外侧核(BLA)c-fos蛋白表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:观察间歇性负重游泳训练后大鼠杏仁基底外侧核(BLA)内c-fos蛋白表达的变化,探讨间歇性游泳训练对c-fos蛋白表达的诱导机制。方法:建立大鼠间歇性负重游泳训练模型,用ABC免疫组织化学方法检测训练后即刻、0.51、h2、h4、h大鼠BLA内c-fos蛋白表达状况,并通过图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果:对照组大鼠BLA内c-fos阳性神经元少量散在分布;模型组明显增多,且随着时间的增长呈上升趋势(0.5 h<1 h<2 h),2 h达到峰值,与对照组相比具有非常显著性差异(P<0.01);然后逐渐下降。结论:间歇性负重游泳训练可引起大鼠BLA中c-fos蛋白表达上调,且具有一定的时效性,其机制可能与间歇运动能引起神经细胞内钙离子浓度变化有关。 相似文献
10.
运动训练对大鼠肝组织NOS、Bcl-2和Bax表达的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:探讨运动对大鼠肝组织一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响。方法:以大鼠有氧训练和疲劳训练为运动模型,采用免疫组织化学的方法测定大鼠肝组织的NOS和细胞凋亡的表达分布。结果:与安静对照组相比,有氧训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bax、Bc l-2的平均灰度值表达无显著差异,而iNOS则显著降低(P<0.05);疲劳训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bc l-2的平均灰度值表达显著升高(P<0.05),而iNOS和Bax的平均灰度值表达显著降低(P<0.05)。结论:有氧训练使大鼠肝组织iNOS的表达显著升高,从而诱导NO的含量适度升高,对维持肝血流量具有重要作用;疲劳训练使肝组织eNOS、nNOS的表达显著降低,iN-OS的表达显著升高,从而使NO含量过度升高,造成NO自由基生成过量;疲劳训练使肝组织Bax的表达显著升高,Bc l-2的表达显著降低,细胞趋向于凋亡。 相似文献
11.
摘要：皮层运动区是随意运动起始和终止的高级中枢，基底神经节是皮层下一些相互联系的神经核团的总称，在锥体外系的易化系统中居于中心地位。运动指令由皮层运动区发出，经基底神经节整合处理后再经丘脑回传至皮层运动区（皮层–基底神经节–丘脑–皮层环路），最终实现对随意运动功能的调控。端脑内侧束（intratelencephalic, IT) 和锥体束（pyramidal tract, PT)神经元是皮层内的两类锥体神经元，2者与基底神经节各核团之间存在密切的纤维联系，在运动调节中发挥着不同的调控作用。以IT和PT为切入点，对它们在皮层内的分布和形态结构特征以及在随意运动调控中的作用等方面的研究进行综述，以期为运动性疲劳中枢机制的研究以及靶向干预提供必要的理论依据和新的思路。 相似文献
12.
摘要：目的：干预基底神经节直接通路和间接通路，观察运动疲劳后苍白球内侧部（GPi）和黑质网状部（SNr）神经元电活动变化，探讨GPi/SNr在基底神经节信息整合中的作用。方法：选取大鼠建立跑台运动疲劳动物模型，采用不同频率的电刺激干预间接通路，微量注射KA、SCH23390干预直接通路，记录运动疲劳前后GPi/SNr神经元电活动。结果：刺激丘脑底核引起GPi/SNr兴奋性反应的放电频率在一定范围内随刺激频率增大而增大；疲劳组GPi/SNr神经元对变频刺激的反应较安静组增强；增加刺激频率时，GPi/SNr神经元兴奋性反应放电频率减小。特定刺激频率作用下，疲劳组GPi/SNr神经元兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）；疲劳组SNr神经元的放电频率显著高于安静组（P<0.05）；疲劳组SNr兴奋性、抑制性反应频率均比GPi高。微量注射KA后，疲劳组抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05），微量注射非诺多泮后，SNr疲劳组的抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05），微量注射SCH23390后，疲劳组兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）。结论：GPi/SNr作为基底神经节的输出核团，在整合直接、间接通路信息的过程中存在不同的信号处理方式。运动疲劳后，干预间接通路时引起GPi/SNr神经元反应的高频刺激阈值增加，减少STN对GPi/SNr的兴奋性传入可能成为干预运动疲劳间接通路的一种手段。 相似文献
13.
通过长时间大强度游泳训练,观察大鼠组织学结构改变及大脑皮质NE、5-HT表达情况.结果显示:对照组大脑皮质结构正常,可见NE、5-HT在大脑皮质微血管、神经元细胞的胞体和轴突有阳性表达,而且血管表达多于神经细胞表达.过度训练组可可见明显微循环障碍,神经元细胞周围空泡变,5-HT表达面积、表达强度和表达水平均高于对照组,但元显著性.实验表明NE、5-HT参与了运动性中枢疲劳的发生和发展.NE、5-HT通过直接或间接影响脑微循环和神经细胞功能和结构,使运动能力进一步下降,导致运动性中枢疲劳. 相似文献
14.
为了探讨海马一氧化氮合成酶(NOS)与运动性疲劳的关系,研究了运动性疲劳对大鼠海马NOS活性的影响.经4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型,在安静状态下,用放射免疫学方法检侧了大鼠海马NOS总活性.结果表明:疲劳组大鼠海马NOS总活性大于对照组(P<0.05).说明:运动性疲劳作为一种应激可使大鼠海马神经元中的NOS上调,海马NOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与海马神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及NO的神经毒性有关. 相似文献
15.
目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。 相似文献