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1.
宋亚军 《北京体育大学学报》2011,34(5):73-77
停止训练即停止规律性运动。在现代体育运动中,停止训练对机体生物学功能的影响作用已引起人们的高度关注。从停止训练与肌卫星细胞数量的变化、停止训练与肌卫星细胞的激活和成肌调节因子的变化、停止训练与肌核域和骨骼肌蛋白质合成的变化、停止训练期间不同类型肌纤维卫星细胞变化与肌纤维的选择性萎缩等方面就停止训练期间肌卫星细胞的诸多生物学变化、机制及其对肌肉萎缩的可能性作用进行综述。 相似文献
2.
骨骼肌卫星细胞的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
长时间和高强度运动后会发生骨骼肌纤维微损伤,而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有着密切的关系。骨骼肌卫星细胞在骨骼肌生长发育、损伤修复以及骨骼肌重塑过程中具有重要的作用,适宜的运动训练可活化卫星细胞,促进卫星细胞增殖并向成肌细胞分化。针对骨骼肌卫星细胞的起源、损伤与卫星细胞关系、炎症反应与卫星细胞关系进行综述。 相似文献
3.
AMP激活的蛋白激酶（AMPK）不仅可以作为细胞水平的能量感受器，还可以通过细胞因子参与调节机体整体的能量消耗和能量摄人。运动等应激可以激活AMPK。参与调节骨骼肌葡萄糖代谢和脂肪酸氧化等能量代谢过程。运动训练可影响骨骼肌AMPK基因表达，进而参与到运动训练的机体适应机制。 相似文献
4.
目的:研究力竭运动及钝挫伤对大鼠骨骼肌卫星细胞激活及AXIN/GSK-3β含量的影响.方法:取7周龄雄性SD大鼠24只,分为4组,每组6只:对照组(Control,C);力竭运动即刻组(Exhaustive,E0);力竭运动后24h组(E24);力竭运动后48h组(E48).另取18只SD大鼠,分为3组,每组6只:钝挫伤即刻组(contusion,DO);钝挫伤后24h组(D24);钝挫伤后48h组(D48).各组分别于安静状态、力竭运动后和钝挫伤后不同时间点,宰杀取血,分离血清.并取左侧股四头肌,一分为二,一份立即进行卫星细胞培养实验,另一份样本液氮保存,测定Axin、GSK-3β含量的变化.另取乳鼠3只,亦取股四头肌进行卫星细胞培养.结果:(1)体外培养结果显示:通过分离消化大鼠肌肉组织,可在体外培养获得高纯度具有成肌能力的肌卫星细胞.培养初期,新生鼠1天后即可见到梭形卫星细胞,其它各组的肌卫星细胞增长速度较慢,到第3天、第5天时各组开始大量增殖梭形细胞,且一直保持良好的增殖、传代,第13天仍长势良好,可见部分融合和微管.各组比较可见,安静对照组骨骼肌卫星细胞数量最少,增殖速度最慢;新生鼠细胞数量最高,增殖速度也最快;而钝挫伤组的骨骼肌卫星细胞数量及增殖速度明显高于力竭运动组.(2)ELISA结果显示:与安静对照组相比,力竭运动各组、钝挫伤各组骨骼肌和血清中的GSK-3β、Axin含量均明显下降(P<0.01),但力竭运动各组(E0、E24、E48)之间和钝挫伤各组(D0、D24、D48)之间无显著差异(P>0.05).结论:(1)力竭运动及钝挫伤可使肌卫星细胞激活、增殖分化,并且钝挫伤组的骨骼肌卫星细胞激活数量明显多于力竭运动组,可能由于钝挫伤的刺激更强所致.(2)力竭运动、钝挫伤可以下调AXIN、GSK-3β的含量,可能在激活Wnt/β-catenin信号通路及骨骼肌损伤修复中发挥重要作用. 相似文献
5.
刘庆美 《首都体育学院学报》2007,19(4):42-44
丝裂原活化蛋白激酶信号系统（mitogen activated protein kinase,MAPKs）在细胞的信号传导中起着很重要的作用,其中以p38研究得最为深入。：运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用。MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响。运动能够激活骨骼肌中MAPKs信号传导系统。不同运动方式、不同类型的肌肉可以影响到MAPKs的激活,而且激活后MAPKs具有不同的时相性。MAPKs对运动后骨骼肌的适应性变化具有重要作用。 相似文献
6.
骨骼肌纤维类型在不同的条件下的转化研究 总被引：3，自引：0，他引：3
随着研究条件与相关技术的发展,近年来科研人员对骨骼肌纤维类型进行了大量的细胞与分子生物学水平的研究。研究发现,除发育因素外,神经支配,运动训练,负荷或去负荷,激素以及衰老等各种因素均对骨骼肌纤维的特异蛋白质表达产生影响,乃至改变肌纤维的种类和肌肉的肌纤维组成。对于成体已发育成熟的骨骼肌来说,在此情况下无论是何种因素引起的肌纤维转化,似乎都与神经支配和神经-肌肉或神经-内分泌活动的变化有关。目前对骨骼肌纤维转化的机理存在多种解释,其中以Chin等根据对成肌细胞培养的研究结果率先提出"骨骼肌特异纤维类型基因表达受钙调神经磷酸酶(calcineurin)依赖性转录信号途径(signaling pathway)控制"这一学说为代表。但是这些理论都不成熟,对骨骼肌纤维转化的机制还需要进一步研究。 相似文献
7.
骨骼肌是一种相对稳定的组织,其生长和修复主要由一组被称为卫星细胞的成肌前体细胞完成。肌卫星细胞的增殖与分化受许多生长因子调节。阻力运动引起肌肉蛋白质的增加,其可能原因是通过激活肌卫星细胞,并诱导调节肌卫星细胞增殖与分化过程的生肌调节因子-1、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、生肌抑制素（Myostatin）等发生一系列相应的变化而完成的。根据目前的研究,IGF-1通过多种信号通路促进肌再生,其中IGF-1/PI3K/Akt/mTOR/p70S6k是机械刺激激活蛋白质合成的主要信号通路。鉴于IGF-1在介导阻力运动肌肥大过程中的重要作用,总结了关于IGF-1及相关调节因子对肌卫星细胞增殖与分化的影响的研究成果,希望能进一步了解阻力运动对机体的影响。 相似文献
8.
外源性生长激素对运动大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:旨在观察生长激素对运动大鼠骨骼肌形态及机能的影响。方法:28只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分成安静对照组、安静注射组、运动对照组和运动注射组。运动组和运动注射组进行跑台训练8周。皮下注射rhGH。结果:1)注射生长激素后,出现了肌纤维排列松散,细胞核数量减少且体积变小,骨骼肌细胞间质水肿等现象。2)在8周的训练后,肌纤维横截面积稍有下降,但变化不明显。注射生长激素4周后,安静组和运动组均显著增加,且安静注射组大鼠的肌纤维横截面积显著高于运动注射组。3)运动组及运动注射组骨骼肌IGF-I明显升高。安静注射组及运动注射组血清IGF-I明显升高,运动组无明显变化。4)各组肌肉总蛋白含量有所增加,分别为安静注射组升高4.77%、运动组升高31.13%、运动注射组升高28.06%。5)运动组及运动注射组腓肠肌ATP酶活性升高。结论:1)8周耐力运动明显促进大鼠骨骼肌蛋白质合成,同时增加了骨骼肌IGF-I水平。2)外源性rhGH注射4周后,大鼠骨骼肌细胞形态产生肥大,骨骼肌肌纤维横截面积明显增加。3)外源性rhGH注射4周可以显著提高血清和骨骼肌IGF-I水平,且骨骼肌总蛋白的含量变化与骨骼肌IGF-I的变化趋势平行。4)外源性rhGH注射4周可以对肌纤维类型及分配产生调节作用,从而改变肌肉代谢酶活性。 相似文献
9.
运动导致了骨骼肌细胞中IL-6表达并且解释了运动中血浆IL-6浓度增加的原因。虽然我们还不能确定IL-6的准确作用,但是研究支持了释放入血浆中IL-6充作激素样效应的假说,介导了运动过程中底物调节。另外,运动诱导的IL-6介导了免疫调节和抗炎性效应。因此,运动导致的骨骼肌细胞中IL-6的表达具有重要的生物学作用。 相似文献
10.
运动性骨骼肌适应的分子机制 总被引：5，自引：0，他引：5
马继政 《首都体育学院学报》2009,21(2)
骨骼肌显著特征是能够对外在活动的变化发生适应。大量运动诱导骨骼肌适应潜在分子机制被提出和进行研究。由收缩到分子事件中产生的机械信号转换过程中能够促使肌细胞适应,其中涉及到第一信使和第二信使上调,从而导致与运动诱导的基因表达和蛋白合成/降解的特异信号通路激活和抑制。大量潜在相关信使被提出,包括机械性牵拉、钙的流动、氧化还原电位和磷酸化势。伴随着第一信号激活,存在于哺乳细胞大量信号通路同样被激活,包括AMPK、钙调蛋白/钙调神经磷酸酶、IGF和NFκB-肿瘤坏死因子-α等信号通路。骨骼肌适应的关键调节分子的发现,能够认识运动诱导骨骼肌特异性的变化,了解这一变化过程,有助于运动训练方法的制订。 相似文献
11.
目的：探讨爬梯运动对Sarcopenia小鼠骨骼肌抗氧化能力的影响。方法：以快速老化SAMP8小鼠为衰老动物模型,将其分为青年对照组（YC）、老年对照组（OC）和老年爬梯运动组（OR）,并对OR组小鼠进行八周运动干预,同时对各组腓肠肌T-AOC、SOD、CAT和MDA等指标进行检测。结果：（1）老年组SAMP8小鼠腓肠肌表现出Sarcopenia;（2）随增龄,OC组T-AOC、SOD和CAT均有所下降且具有显著性差异（P〈0.05）,MDA呈显著上调（P〈0.05）;（3）八周爬梯运动后,OR组T-AOC、SOD、CAT和MDA较OC组均有所上升,且差异具有显著性（P〈0.05）。结论：Sarcopenia的发生在一定程度上与骨骼肌中氧化应激水平密切相关,爬梯运动虽然能够提高Sarcopenia小鼠骨骼肌的抗氧化能力,但仍不足以充分缓解衰老骨骼肌中氧化损伤的发生。 相似文献
12.
增龄骨骼肌的机能特征及运动的其影响(综述) 总被引：7，自引：0，他引：7
骨骼肌在增龄或衰老时结构与生理机能发生一系列的变化。增龄骨骼肌的主要特征表现为肌肉萎缩、运动单位重建、绝对力量与单位面积的肌力下降 ,同时肌肉的最大输出功率与持续输出功率也下降。增龄骨骼肌与年轻骨骼肌相比更容易收缩时发生损伤且恢复较慢。同时某些运动可对增龄骨骼肌的结构与机能的变化施加一定的影响。 相似文献
13.
摘要：以介绍第65届美国运动医学会（ACSM）年会暨第9届运动是良医世界科学大会和肌肉肥大与萎缩的基础科学世界大会的主要研究热点为目的。以“肌肉肥大与萎缩”的基础科学世界大会的主报告和专题报告为基本思路,并通过PubMed等数据库检索相关文献,对大会中肌肉肥大与萎缩的专题报告内容、相关主题的最新研究成果等方面进行探讨。目前,关于肌肉肥大与萎缩的研究热点主要集中在废用和疾病状态下的肌萎缩、调控肌肉肥大的外在变量及内在分子机制、肌卫星细胞在骨骼肌肥大与萎缩过程中的作用、营养补充促进肌肉肥大及改善肌萎缩等方面。这些研究成果为更深入地探究运动促进肌肉肥大和改善其萎缩提供新的思路,同时为我国体育科学、运动医学、肌肉生物科学及运动康复研究提供有益借鉴。 相似文献
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运动生理学的现状与展望 总被引：1，自引：0，他引：1
80年代中期,许多研究证明,运动中乳酸的产生与体内是否缺氧无关,并指出“氧债”、“氧亏”、和“无氧阈”是3个错误概念,提出了“运动后过量氧耗”的概念。近年来提出的疲劳控制链或运动性疲劳突变理论,都力图从多方面说明疲劳的发生原因。运动可使骨骼肌纤维胞浆钙离子浓度升高;大负荷运动后骨骼肌延迟性结构变化,与胞浆Ca2＋浓度的延迟性升高在时间上具有一致性;运动可使自由基生成增加,自由基可造成组织损伤。研究表明,运动员肌纤维的机能对运动成绩的影响大于心肺功能,在这方面的研究已深到细胞、分子水平。 相似文献
15.
在应激状态,细胞快速合成一组新的蛋白质,称为热休克蛋白.研究表明,骨骼肌含有多种热休克蛋白.热休克蛋白随肌纤维类型不同而有不同的表达,表明热休克蛋白表达具有肌纤维类型特异性.骨骼肌疾病和运动都能诱导热休克蛋白表达增强,然而热休克蛋白在骨骼肌内的诱导、调节的分子机制和它在维持骨骼肌功能方面的作用还没有被完全理解.对骨骼肌热休克蛋白在生理和病理情况下的改变进行综述. 相似文献
16.
目的:通过阻断AR,以探讨雄激素对运动骨骼肌ERK1/2通路的影响特点。方法:7周龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、AR阻断剂组、运动组、AR阻断剂运动组、假手术组。AR阻断剂组于颈部皮下包埋氟他胺释缓剂,运动组进行10 d中等强度运动,于末次运动后6 h取趾长伸肌进行指标测定。结果:与对照组相比,AR阻断剂组趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积、AR mRNA及p-ARSer210均显著下降(p<0.01-0.05),MEK1/2、ERK1/2、P90RSK的mRNA及蛋白磷酸化水平未有显著变化。运动组AR及ERK1/2通路的mRNA及蛋白磷酸化水平则显著增加(p<0.05),而其趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积并未有显著变化。AR阻断剂运动组各指标与运动组相比均显著下降(p<0.01-0.05),而与AR阻断剂组相比均未有显著变化。结论:阻断AR可显著抑制运动骨骼肌湿重、横截面积及AR的基因和磷酸化表达,证实雄激素对运动骨骼肌的促蛋白合成作用主要经AR介导;AR阻断剂可显著抑制运动骨骼肌ERK1/2通路激活,提示雄激素经AR介导发挥非基因作用。该研究对雄激素促进运动骨骼肌蛋白合成的非基因作用提供一定实验依据。 相似文献
17.
通过文献检索方法对腺苷酸活化蛋白激酶参与运动引起骨骼肌适应的基因表达调节机制进行综述.从腺苷酸活化蛋白激酶相关生物知识、运动调节腺苷酸活化蛋白激酶激活和腺苷酸活化蛋白激酶参与运动训练与基因表达的可能作用三个方面进行探讨,为运动训练提供参考. 相似文献
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使用组织染色、末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、DNA电泳及蛋白免疫组织化学法对低氧、力竭运动后骨骼肌的凋亡情况进行了较深入研究;从凋亡的角度探讨了低氧、离心运动诱导的肌肉损伤.研究结果表明:(1)急性力竭实验组中低氧对照组bax、bcl-2、bcl-2/bax的表达及TUNEL法测试细胞凋亡的结果揭示低氧暴露7天能够引起骨骼肌细胞凋亡明显增加.(2)对急性力竭组中常氧、低氧运动组不同时相的观察,发现运动后即刻、1天及2天骨骼肌凋亡较之安静对照组明显增加,最高时相出现在运动后2天,且有统计学意义.(3)急性低氧、力竭运动后激活了大鼠骨骼肌细胞的自杀程序.可能是由于运动后钙离子内环境紊乱,或活性氧生成增加而造成的.(4)从本研究可以推测细胞凋亡可能是造成低氧、力竭运动后骨骼肌损伤机制之一. 相似文献
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骨骼肌细胞骨架蛋白研究综述 总被引：6，自引：0，他引：6
随着研究的逐渐深入和实验技术的改进,人们对细胞骨架有了丰富的认识.细胞骨架包括微丝、微管和中等纤维,其在细胞中具有多种重要的生物学功能.在骨骼肌细胞中细胞骨架按位置不同分为肌小节内、肌小节外和肌细胞膜骨架蛋白.结蛋白desmin是骨骼肌细胞中主要的中等纤维, 是重要的骨架蛋白.整联蛋白integrins和抗肌营养不良蛋白dystrophin复合物通过亚细胞膜分子和跨膜分子将骨骼肌的收缩成分与细胞外基质相连.细胞骨架能稳定肌小节结构,由于肌节过度伸展或蛋白酶激活可能会损伤骨架蛋白.这些可能是运动训练造成肌肉微损伤和骨骼肌疾病症状,例如肌营养不良症的机制. 相似文献
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肌肉疲劳是指在进行肌肉收缩活动期间产生的做功能力下降现象,在运动过程中很常见,也是限制运动员提高成绩的主要原因之一。肌肉疲劳产生生物标志物可以评估在运动期间肌肉的疲劳程度和运动对骨骼肌的影响。肌肉疲劳主要是由于能量物质耗尽,氧化应激增加,炎症反应激活等机制造成的。此外,还涉及了脱水、高氨血症、线粒体生物发生和遗传反应,文章通过梳理,把肌肉疲劳的生物标志物分为两类:一类是非侵入式的生物标志物,主要包括肌肉功率输出测量、电生理测量、心脏功能测量和摄氧量等;另一类是侵入式的生物标志物,主要包括ATP代谢、氧化应激和炎症等相关的生化指标。以期对以后运动疲劳的诊断和新的生物标志物的开发提供有价值的信息。 相似文献