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1.
黄勇 《山西师大体育学院学报》2007,22(Z1)
通过查阅相关文献,综述了运动后热休克蛋白在机体的骨骼肌、心肌、脑、肝等部位的表达,并对其可能的机制加以推测.研究运动与热休克蛋白之间的关系,从而对运动与训练中的损伤保护及防止过度训练等潜在研究价值进行探究. 相似文献
2.
近年来,热休克蛋白成为运动医学界又一研究热点,研究表明热休克蛋白与运动有着密切关系。本文从热休克蛋白的生物学功能出发,对不同运动应激方式对骨骼肌细胞热休克蛋白的影响进行综述,并对这一新的领域进行展望。 相似文献
3.
热休克蛋白在运动医学界的研究进展 总被引：2，自引：0，他引：2
近年研究发现，热休克蛋白与运动密切相关，文章综述了运动与热休克蛋白的相互关系及其作用，并就其在运动医学界的研究前景提出了一些新的看法： 相似文献
4.
离心运动训练对骨骼肌小热休克蛋白和骨架蛋白含量影响的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白(αB-crystallin)在骨骼肌有丰富的表达,但其在运动训练中的准确功能有待证实,通过观察αB-crystallin和骨架蛋白desmin在离心运动训练中含量的变化,阐明αB-crystallin与骨架蛋白的关系。研究方法:实验使用2月龄雄性Wistar大鼠56只,电动跑台,间歇性离心运动训练方案,分为安静对照组和离心训练3周组,离心训练6周组,之后安静对照组和训练6周组做大强度离心运动;取大鼠腓肠肌,采用蛋白免疫印迹法分析αB-晶体蛋白含量变化,采用免疫组织化学法分析骨架蛋白desmin变化。结果:6周的间歇性离心训练使腓肠肌αB-晶状体蛋白有显著的增加,训练鼠在进行大强度离心运动时,表现出对训练的适应,骨架蛋白desmin丢失减少,CK显著的降低,说明增加的αB-晶状体蛋白对骨架蛋白有保护作用;而未训练大鼠在大强度离心运动中体验了一个显著的应激反应,骨架蛋白desmin显著丢失,αB-crystallin有显著增加。结论:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白在离心运动引起的骨架蛋白损伤中可能是一种补充保护作用机制。 相似文献
5.
分析了HSPs(热休克蛋白)的功能与特性、运动引起HSPs表达的生物学功能以及HSPs表达后对酶、免疫、抗氧化、分子伴侣的作用和对凋亡的影响,从中总结HSPs对运动训练的意义。 相似文献
6.
在应激状态,细胞快速合成一组新的蛋白质,称为热休克蛋白.研究表明,骨骼肌含有多种热休克蛋白.热休克蛋白随肌纤维类型不同而有不同的表达,表明热休克蛋白表达具有肌纤维类型特异性.骨骼肌疾病和运动都能诱导热休克蛋白表达增强,然而热休克蛋白在骨骼肌内的诱导、调节的分子机制和它在维持骨骼肌功能方面的作用还没有被完全理解.对骨骼肌热休克蛋白在生理和病理情况下的改变进行综述. 相似文献
7.
热休克蛋白的分子伴侣、抗氧化、抗损伤、协同免疫及抗细胞凋亡等多种功能,不仅生物界对它越来越关注,而且运动医学界的学者也对它产生了浓厚的兴趣。HSP70作为细胞应激蛋白,对不同强度与形式的运动,其反应和适应有很大差异,这为我们进一步认识运动规律,从而进行科学的体育锻炼和运动训练提供了新的思路和方法。 相似文献
8.
运动应激可通过内外感受器、传入神经通路或内分泌系统支配、调节身体的适应性恢复过程。当运动员承受不了运动应激引起的各种非特异性变化的总和时就可能出现过度训练。研究发现,应激时引起应激蛋白（heat shock proteins,Hsps）的变化与机体运动疲劳和细胞损伤及修复程度有关,且热应激蛋白与机体内细胞内稳态密切相关,提示热应激蛋白和过度训练存在一定的联系。过度训练导致的热应激蛋白的变化可能是机体的内源性保护机制。故本文在综述运动应激、过度训练和热应激蛋白变化间联系的基础上,探讨并分析了骨骼肌Hsps对运动应激和过度训练的表达及其相关机制。 相似文献
9.
目的:观察离心运动后热休克蛋白70在骨骼肌细胞内的表达特征,探讨热休克蛋白70的保护作用机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组和运动组,运动组进行一次性大负荷离心运动,于运动后即刻和24 h取腓肠肌,冰冻切片,用腺苷三磷酸酶法和免疫荧光组织化学法观察热休克蛋白70的亚细胞分布特征。结果:安静状态热休克蛋白70分布在Ⅰ,IIa型肌纤维,IIb型肌纤维中没有分布。离心运动后热休克蛋白70从胞浆内移位到Ⅰ,IIa,IIb肌纤维的细胞膜和细胞核。结论:热休克蛋白70作为分子伴侣,在肌纤维遭到应激时移位到细胞膜和核,可能对细胞膜起保护作用,也可能在膜损伤后,移位于此帮助蛋白合成修复。 相似文献
10.
热休克蛋白及其对运动的应答 总被引：2，自引：0，他引：2
热休克蛋白（ＨＳＰ，ｈｅａｔｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ）是应激后细胞内优先合成的一组蛋白质，又称为应激蛋白（ＣＳＰ，ｓｔｒｅｓｓｐｒｏｔｅｉｎ），或分子伴侣（ｃｈａｐｅｒｏｎｅｓ）。它具有重要的细胞功能，如细胞内运输，新合成的蛋白质分子的折叠、组装与转运，变性功能蛋白分子的降解，线粒体蛋白质分子的跨膜转位等。剧烈运动能够诱导热休克蛋白的合成，目前研究发现在运动应激时ＨＳＰ７０家族的诱导表达和运动时应激强度呈正相关，不同类型的骨骼肌纤维中ＨＳＰ７０的表达有不同的特点。 相似文献
11.
离心运动训练对骨骼肌小热休克蛋白和骨架蛋白含量影响的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
将大鼠分为安静对照组和离心训练3周组、离心训练6周组,之后安静对照组和训练6周组做大强度离心运动;取大鼠腓肠肌,采用蛋白免疫印迹法分析αB-晶体蛋白含量变化,采用免疫组织化学法分析骨架蛋白Desmin变化.结果:6周的间歇性离心训练使腓肠肌αB-晶状体蛋白有显著的增加,骨架蛋白Desmin丢失减少,CK显著的降低,说明增加的αB-晶状体蛋白对骨架蛋白有保护作用;而未训练大鼠在大强度离心运动中体验了一个显著的应激反应,骨架蛋白Desmin显著丢失,αB-crystallin有显著增加.结论:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白在离心运动引起的骨架蛋白损伤中可能是一种补充保护作用机制. 相似文献
12.
热休克蛋白70及其在运动医学领域的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
有机体在经受热及其它应激如缺血、缺氧、重金属、基因损伤、组织损伤、微生物感染等作用后都能诱导生成热休克蛋白（HSP），它能保护机体不受或少受伤害。由于HSP70在正常细胞中水平较低，而在应激状态下可显著升高，因此目前对HSP70的研究较深入。本文主要介绍了HSP70的结构、调节，生物功能及其在运动医学领域的研究进展。 相似文献
13.
热休克蛋白是生物体在不利环境因素刺激下应激合成的一组特殊的蛋白质.实验表明,经过预应激处理后,生物机体对再次热休克或其它应激刺激产生耐受;而其它应激刺激作用于机体后,亦使其获得对热休克的耐受.因此,在对相关研究综述的基础上,提出通过HSP70途径来提高肝脏抗氧化能力,避免或减小大强度运动对肝脏的损伤. 相似文献
14.
热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响。方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组。热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16h后取样。检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量。结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P<0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P>0.05)。2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P<0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P>0.05)。结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高。说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用。 相似文献
15.
目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响.方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组.热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16 h后取样.检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量.结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P＜0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P＞0.05).2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P＜0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P＞0.05).结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高.说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用. 相似文献
16.
以CSSCI收录的相关运动训练理论研究文献为研究对象，利用cite分析软件对1998~2015年我国运动训练研究的897篇学术论文及其相关参考文献进行科学计量与可视化分析，力图揭示我国运动训练理论研究前沿和理论演进脉络及其存在的问题。研究表明，现阶段运动训练理论研究主要以运动训练实践为中心展开研究，研究前沿主要集中在体育理论、运动训练观念、竞技运动、竞技能力等四个领域。其中体育理论是运动训练理论研究基础，处于发展与完善阶段；训练观念主要是运动训练学知识的单维体现；竞技体育主要是对以往训练理论反思后步入深化阶段；竞技能力结构将继续成为研究的热点。演进中存在运动训练理论研究学科和内容单一等问题，理论研究主要源于问题的推测性，并缺乏复杂性问题的视角，以及较少采用自然科学研究范式，在关键问题依旧缺乏自主创新不足等问题，已影响和制约了运动训练理论的发展；面对训练理论的停滞不前，多学科交叉研究是破解运动训练理论困境的重要路径。 相似文献
17.
运动应激对HSP70在骨骼肌和白细胞中表达的影响及其应用 总被引：1，自引：0，他引：1
热休克蛋白(Heat Shock Protein,HSP)是生物体在不良环境条件下产生的一组特殊蛋白质。随着研究深入,发现HSP有增加机体应激的耐受性、分子伴侣作用、调节免疫机能等生物学作用。运动对HSP70在骨骼肌和白细胞中表达的影响是近年来研究中比较关注的问题,本文就此问题及其潜在的应用价值作一综述。 相似文献
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运动性低血色素大鼠血清、组织铜蓝蛋白及血清铁等铁代谢指标变化规律的研究 总被引：1，自引：1，他引：0
运动训练对铜蓝蛋白的影响,尤其是运动性低血色素发生时血清及不同组织铜蓝蛋白的变化目前研究报道尚未见报道.实验结果表明:运动训练导致的运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白明显上升,铁蛋白明显下降,而且与血清铁浓度具有较高的相关性,说明血清铜蓝蛋白、铁蛋白、转铁蛋白可以反映机体铁代谢情况.运动训练导致运动性低血色素大鼠组织铜蓝蛋白含量与血清铜蓝蛋白变化不一致,心肌和脑组织铜蓝蛋白无显著性变化,这可能是心肌组织和脑组织中的铜蓝蛋白对运动的特征性反映. 相似文献
19.
小热休克蛋白（sHSP）是热休克蛋白中的一种,几乎存在于所有生物体中。低聚物复合体的形成会伴随着HspB6和HspB1这两种小热休克蛋白结构的相互变化,这些结构上的变化反映在不同蛋白激酶的活性变化上,这些蛋白激酶能够使HspB6和HspB1在体内外发生磷酸化,从而影响生物功能。sHSP具有维持细胞蛋白的稳定、参与调节细胞的生长和分化、抑制细胞凋亡和免疫学等功能。以HspB1和HspB6为例,探讨sHSP被不同的蛋白激酶磷酸化及磷酸化作用对其生物学功能的影响。 相似文献
20.
张军波 《河北体育学院学报》2007,21(4):83-86
在对国内外文献资料进行研究的基础上，简要回顾了我国运动训练学的发展演进与研究现状。对我国运动训练学理论中的项群训练理论、超量恢复理论、运动训练分期理论、时空协同理论和运动员竞技能力结构理论等九个方面进行了综述，并作了相关简短的述评，旨在为后续研究提供信息和依据。 相似文献