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相似文献
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1.
探讨运动对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠胰岛素敏感性和部分脂肪因子表达的影响.随机将大鼠分为3组:高脂饮食喂养加运动组(简称运动组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组).以RT-PGR法半定量测定脂肪组织部分脂肪因子mRNA的表达同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG),并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(1R)指数,实验结果显示,有氧运动具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用.  相似文献   

2.
招募、组织社区肥胖老人进行12周适宜形式和强度的有氧运动。对老人运动前后的BMI、血糖、血脂等变化和血清胰岛素(Fins)、瘦素(lep)水平进行实验研究。结果显示:有氧运动使受试者体重、BMI、TG和血清胰岛素、瘦素等有所下降,其中体重、BMI、TG和血清瘦素呈现显著性下降。结果表明:12周有氧运动对肥胖老人减轻体重,改善体脂代谢,降低瘦素水平具有明显效果,对逆转肥胖老人的胰岛素抵抗(IR)现象具有积极意义。  相似文献   

3.
目的:通过对肥胖女大学生实施12周有氧运动处方,检测受试者血浆瘦素水平及外周血单个核细胞瘦素受体mRNA的表达,探讨运动减肥的机理。方法:以60名肥胖女大学生作为受试者,实施有氧运动处方12周,分别在运动前、后对受试者的体重、体重指数、腰围和体脂含量进行测定;采用全自动生化分析仪测定血TG、TCH、HDL-C、LDL-C的含量及ELISA法检测血浆瘦素水平;应用RT-PCR法检测外周血单个核细胞瘦素长、短受体mRNA的表达。结果:运动后受试者体重、体重指数、腰围和体脂含量有明显减少,血TG、TCH、LDL-C含量降低,而HDL-C没有统计学意义的变化;血浆瘦素水平显著性降低;外周血单个核细胞瘦素长、短受体mRNA的表达均上调。结论:1)有氧运动导致血浆瘦素水平下降可能是机体为了维持自身体重稳定和能量代谢平衡的一种适应性反应,体内瘦素水平下降与体脂含量减少有密切关系。2)有氧运动促进体脂下降可能是通过长、短瘦素受体的表达上调来发挥生物学作用的。3)有氧大众健美操辅助力量练习可以作为一种有效的有氧运动处方,达到降低体脂的目的。  相似文献   

4.
目的 :探讨有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用及其机制.方法 :在给SD大鼠喂饲高脂饮食的同时,进行10周的有氧运动锻炼或/和补充大豆多肽,实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR).结果:1)10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高,而ISI指数显著降低;2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行10周60 min的有氧运动锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数,提高ISI指数;与此同时,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR指数进一步降低,跚进一步升高,但无显著性差异;3)HF组大鼠血清TG、TC和FFA显著高于对照组,运动训练或补充SPH可使高脂饮食大鼠血清TG、TC和FFA含量显著降低,且具有显著的交互作用.结论 :1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成;2)运动训练或补充SPH可以显著地预防高脂饮食大鼠IR的形成,而且,运动锻炼联合补充SPH在一定程度上对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有促进作用.3)高脂饮食诱导大鼠m的形成机制与高脂饮食大鼠血脂代谢紊乱有关;而运动训练或补充SPH可以改善血脂代谢来预防m的形成.  相似文献   

5.
目的:研究有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体亲和力的影响。方法:62只雄性大鼠,随机分为正常对照组(C组),DM对照组(DM)、DM+运动锻炼组(DME)、DM+膳食控制组(DMD)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED),用受体放射性配基结合分析法(RBA)测定各组大鼠骨骼肌胰岛素受体亲和力。结果表明:1)与正常大鼠比较,糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素高、低亲和力受体亲和力常数KD1、KD2都有非常显著性增加(P<0.01),受体结合容量RT1也有非常显著性增加(P<0.001),RT2显著性增加(P<0.05);2)与糖尿病对照组比较,糖尿病运动组KD1和RT2没有显著性变化(P>0.05),KD2有非常显著性下降(P<0.001),RT1有显著性下降(P<0.05);3)与糖尿病对照组比较,膳食控制组KD1、KD2、RT1和RT2都没有显著性变化(P>0.05),且运动和膳食控制没有交互作用(P>0.05)。结论:糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力出现了显著性下降,有氧运动能够增强糖尿病大鼠胰岛素受体结合力,但膳食控制对其作用不明显,且与运动没有交互作用。说明胰岛素受体在糖尿病的发病机制及运动干预过程中...  相似文献   

6.
旨在探讨性别、身体成分和皮下脂肪的分布对血清瘦素浓度的影响。受试者为36名青春期前活动量较大的7~12岁香港儿童(21男,15女),测试指标包括水下称重所测的身体成分、皮脂厚度、血清瘦素、睾酮和血总胆固醇。结果发现:身体成分和皮脂分布相似的青春期前的非肥胖儿童瘦素无性别差异;男女童的瘦素水平与身体质量指数、脂肪量、腹部皮脂厚度和5部位皮脂厚度总和(肱三头肌、肱二头肌、肩胛下、髂前上棘、小腿三头肌的皮脂厚度总和,5SKF)高度相关(r=0.71~0.90,P<0.01),与臀围中度相关(r=0.60,P<0.01),与睾酮和血总胆固醇无关;5SKF是一个比脂肪量更佳的瘦素预测指标,皮脂分布是影响瘦素的独立因素。结果提示:可以用回归公式———脂肪量(kg)=0.7127×血清瘦素(ng/ml)+4.7389(r2=0.65,P<0.01)来预测青春前活动量较大的非肥胖儿童的脂肪量;在比较不同人群的瘦素特点时应考虑身体成分和皮下脂肪分布的特点。  相似文献   

7.
目的:幼年时期营养过剩,不仅会引起肥胖,还会影响青春期的启动、发育和以后的生殖机能。我们以8周的耐力游泳为运动模型,探讨耐力运动对高脂膳食雄性大鼠脂肪组织OB-RmRNA的基因表达和性发育的影响,诣在为揭示运动减肥机制以及与性发育的关系提供实验依据。方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:普通膳食组(C)、高脂膳食不运动对照组(NE)、高脂膳食运动组(E),NE和E组进行为期8周的高脂膳食和游泳训练。采用测量法测定其脂肪垫和体重,推测Lees指数,放免法检测血清瘦素、睾酮水平,分子生物学的方法测定脂肪中OB-RmRNA基因表达。结果:1)与C组相比:8周的高脂饮食使NE组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素显著升高(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.01);血睾酮水平显著下降,P<0.05;NE组RNA相对含量下降59.2%;E组下降36.2%。2)与NE组相比:8周的游泳训练使E组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素水平显著下降(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.05),血睾酮水平显著升高P<0.05;以NE组为对照:E组RNA相对含量上升56.2%。3)C组与E组各指标之间没有显著性差异。结论:1)高脂膳食雄性肥胖大鼠体内出现瘦素抵抗,其机制是由于瘦素受体的基因表达下调,导致其对瘦素的敏感性下降,并影响到其性发育。2)耐力训练可有效的降低体脂,上调瘦素受体的基因表达,改善瘦素抵抗,有效的缓解了肥胖引起的性发育不良。  相似文献   

8.
研究目的:探讨12周有氧运动对中老年单纯性肥胖患者有氧能力、体成分和C-反应蛋白的影响,以期为制定特异性运动处方提供依据.研究方法:80名单纯性肥胖患者随机分成4组:安静对照组,有氧运动组1(每周运动时间为120 min),有氧运动组2(每周运动时间为180 min),有氧运动组3(每周运动时间为240 min),后3个运动组均进行强度为50%VO2max、为期12周的有氯运动.结果:共有72名受试者坚持完成实验.运动前VO2max、体脂百分比和在各组之间无显著性差异.运动后体脂百分比在3个运动组均有所降低,VO2max在有氧运动2组和有氧运动3组高于运动前,有氧运动组3的血清CRP水平较运动前降低了10.2%(P<O.01).对照组所有指标的变化不明显.相关分析显示,CRP的变化与体脂百分比的变化显著正相关.结论:12周中等负荷的有氧运动可降低中老年单纯性肥胖患者的体成分,从而使患者血清的CRP水平降低.  相似文献   

9.
脂肪细胞因子对机体能量代谢及脂肪积累的调节   总被引:1,自引:0,他引:1  
脂肪细胞因子是当今国际医学界的研究热点.现已发现人类脂肪细胞分泌几十种脂肪细胞因子(a出pocytokines),它们在体内发挥着脂肪体积传感器的作用,同时通过影响机体的能量代谢调节机体的脂肪积累.这里重点介绍那些在机体能量代谢平衡调控中起主要作用的脂肪细胞因子,如瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF)α、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectm)、白介素(IL)6等等.脂肪细胞因子调节机体能量代谢及脂肪积累的生理作用已日渐引起运动医学界的重视,它们可能成为运动减肥和糖尿病的运动治疗的新的研究领域.  相似文献   

10.
目的:观察运动、膳食干预下肥胖大鼠肝脏细胞信号抑制因子3(SOCS3)、长型瘦素受体(LP-Rb)蛋 白水平的变化,探讨SOCS3在肥胖大鼠外周瘦素抵抗发生及改善过程的作用。方法:以高脂饮食制备肥胖 瘦素抵抗大鼠动物模型,随机分组为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组 (HNE)、普通膳食组(HN)及原有的空白对照组(N16)。运动、膳食干预8周后,采用Western blot法检测大 鼠肝脏中SOCS3、LP-Rb水平,放射免疫法测定血清胰岛素水平,用酶联接免疫吸附法测定血清瘦素水平。 结果: 1)8周干预措施后,各组血清瘦素水平仍显著性高于与N16组 (P<0.05),但HNE、HHE组已显著性 低于H16组(P<0.05),且HNE显著性低于HHE及HN组 (P<0.01);2)运动、膳食干预并未造成各干预组大鼠 肝脏LP-Rb蛋白水平与H16组的显著性差异(P>0.05)3)H16组与N16组大鼠肝脏SOCS3蛋白水平无显著性差异 ,只有HNE组大鼠肝脏SOCS3蛋白较H16组及N16组有显著性下降(P<0.01),且显著性低与HHE及HN组 (P<0.01)。结论:1)高脂膳食导致大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平显著下降可能是外周瘦素抵抗的发生机制之一 。但运动、膳食干预并不能提高大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平,提示肥胖大鼠瘦素抵抗的改善可能与肝脏LP-Rb 蛋白水平无关。2)运动联合膳食干预可以显著性下调大鼠肝脏SOCS3蛋白水平,但却对LP-Rb无任何影响 作用,提示SOCS3可能是通过影响瘦素受体后信号水平调节体内物质能量代谢,而改善外周瘦素抵抗状态 。  相似文献   

11.
为探讨运动及限制饮食对单纯性肥胖大鼠脂合成的影响,将大鼠随机分为四组:正常饮食对照组(ND),高脂饮食非运动组(HN),高脂饮食运动组(HE)和限制高脂饮食运动组(LE)。造肥胖模型后对HE和LE组实行游泳耐力训练,期间LE组进行限制性高脂饮食。10周后,测定其体重、体长、脂肪垫重量,并测定其肝组织乙酰CoA羧化酶(ACC)基因表达、甘油三酯、血胰岛素及极低密度脂蛋白水平。游泳训练后,HE和LE组ACC基因表达比HN组分别下降19.6%和36.3%,大鼠体重及体脂百分比也显著下降;LE组甘油三酯、血胰岛素和极低密度脂蛋白水平显著降低。且LE组甘油三酯含量比HE组显著下降。耐力训练降低了大鼠脂类的合成,结合限制饮食使这种趋势更明显,减肥效果更好。  相似文献   

12.
摘要:目的:探究低氧和运动对胰岛素抵抗以及血脂代谢的影响。方法:5周龄雄性SD大鼠46只,随机分为对照组和高脂组,进行8周高脂膳食喂养,通过空腹血糖、空腹胰岛素水平测定,葡萄糖耐量试验,判断建模是否成功;将建模成功大鼠进行4周的低氧运动干预,于末次干预后腹主动脉取血进行指标测定。结果:8周高脂膳食后高脂组大鼠较对照组体重增加(P<0.01),FPG虽未见显著性变化,但FINS和HOMA-IR有明显升高(P<0.01),ISI显著性减小(P<0.01),葡萄糖耐量出现严重受损;4周低氧运动后大鼠体重下降(P<0.05),糖耐量受损程度减轻,且胰岛素抵抗程度减轻,胰岛素敏感性增大;血清脂代谢指标 TG、TC 和 FFA均出现显著或极显著性低于常氧安静组(P<0.05,P<0.01),而 HDL-C 则显著性高于常氧安静组(P<0.05),低氧运动对LDL-C影响不大(P>0.05)。结论:低氧运动可有效改善肥胖诱导的胰岛素抵抗,这可能与血脂代谢的改善有关;低氧运动对胰岛素敏感性的改善较单纯低氧或常氧运动有更好的趋势。  相似文献   

13.
目的:观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素(Leptin)以及下丘脑 瘦素长型受体(OB-Rb) 、促黑皮素受体4(MC4R)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3) mRNA表达和脑源性神经营养因子( BDNF)的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法:雄性SD鼠24只,随机分为 正常对照组(C组),高脂模型组(H组)和高脂 60min 运动组(HE组),每组8只。高脂模型组和高脂 60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果: 10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05), 血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表 达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显 著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下 丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05) ,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论:长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘 脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的 释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。  相似文献   

14.
瘦素(Leptin)--由白色脂肪组织分泌的激素,是机体长时间能量贮存的信号.大多数的肥胖者拥有太多的Leptin并伴有Leptin抵抗.血浆Leptin水平随体脂肪量的增加而增高.甘油三酯导致Leptin抵抗.研究体力活动如何降低血浆Leptin水平成为研究者越来越感兴趣的话题.在体脂肪不减少的情况下,一次急性或中等强度的运动不能改变血浆Leptin的水平,但不能排除运动后Leptin产生改变的可能.它与体力活动本身或能量负平衡有关,也与调控运动后的饮食摄入有关.Leptin和运动刺激了肌肉中蛋白激酶(AMPK)的活化,增加了AMPK的含量,提高了胰岛素(Insulin)的敏感性,加强了肌细胞对葡萄糖的摄入.通过增加Leptin外周作用可以促使其更多地进入下丘脑从而更多地发挥其调节体重的功能.  相似文献   

15.
目的:探讨累积运动与持续运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1的影响。方法:普通体重大鼠为对照组(C,n=6),肥胖大鼠分为:安静组(S,n=8)、持续运动组(E,n=8)、中强度累积运动组(MAE,n=8)、高强度累积运动组(HAE,n=8)。运动组进行8周跑台训练(0?,5d/W)。E组跑速20m/min~25m/min,60min/次,1次/d。MAE组跑速与E组相同,12min/次,5次/d,间歇60min;HAE组跑速40m/min~42m/min,6min/次,5次/d,间歇60min。8周后,测内脏脂肪湿重,行糖耐量实验,ELISA法测血清胰岛素、FFA和MCP-1。结果:(1)运动组的内脏脂肪体重比低于C组和S组(P<0.05)。(2)HAE组灌胃后120min的血糖值低于S组和E组(P<0.05)。(3)运动组的ISI高于C组(P<0.01);运动组的胰岛素和HOMA-IR低于S组而ISI较高(P<0.01);HAE组的胰岛素和HOMA-IR低于E组与MAE组而ISI均较高(P<0.05)。(4)运动组的FFA和MCP-1较C组与S组下降(P<0.05);累积运动组的MCP-1低于E组(P<0.05)。结论:累积运动和持续运动均可减少肥胖大鼠内脏脂肪,改善其糖脂代谢,提高胰岛素敏感性和纠正慢性炎性状态。持续运动降低内脏脂肪和FFA的效果更好;而累积运动改善血糖调节,提高胰岛素敏感性,减轻机体慢性炎性状态的效果更好。  相似文献   

16.
目的:经过10周游泳运动后,给与大鼠28 d的慢性中等不可预知应激刺激,观察各组动物的行为学指标和肾上腺、海马组织及血浆中皮质酮含量的变化,探讨游泳锻炼预防抑郁症的机制.方法:60只雄性SD大鼠,随机分为对照组(C)、运动组(E)、模型组(M)、运动应激组(ES)和运动应激运动组(ESE).实验期间,定期监测各组动物的OPEN-FIELD TEST行为学指标、食物消耗量、1%蔗糖溶液消耗量及体重增长量,实验结束后采用荧光分光光度法测定肾上腺、海马组织及血浆中皮质酮的水平.结果:ESE组、ES组动物在实验结束后OPEN-FIELD TEST行为学指标水平活动得分、食物消耗量、1%蔗糖溶液消耗量及体重增长量显著高于M组(P<0.01),肾上腺组织、海马组织及血浆中皮质酮水平显著低于模型组(P<0.01).结论:游泳锻炼可以拮抗因应激刺激导致的动物行为指标以及肾上腺组织、海马组织及血浆中皮质酮水平的异常.推测游泳锻炼可能通过降低肾上腺组织、海马组织及血浆皮质酮含量,保护海马组织不受损伤,维持海马对HPA轴的正常调控功能来预防抑郁的发生.  相似文献   

17.
摘要:目的:探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为4 组:普通饮食对照组(C组)、普通饮食运动组(CE组)、高脂饮食IR模型组(H组)、高脂饮食运动组(HE组)。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化,探讨运动干预IR的机制。结果:1)8周高脂饮食喂养后,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(P<0.01),ISI水平显著下降(P<0.01),HOMA-IR水平显著增加(P<0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2)8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(P<0.01),血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低(P<0.01),ISI水平显著增加(P<0.05或P<0.01);HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少,骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加(P<0.05,P<0.01),MDA和8-OH-dG含量均显著减少(P<0.05,P<0.01),骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降(P<0.05,P<0.01),骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加(P<0.05,P<0.01),pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降(P<0.01)。结论:8周游泳运动可以通过抑制氧化应激,减轻骨骼肌细胞受损伤程度,从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平,增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导,改善高脂饮食大鼠IR。  相似文献   

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