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1.
目的:通过观察运动干预对PD模型大鼠纹状体突触超微结构、Glu浓度、D2DR及NMDAR1表达的影响,揭示运动调节PD大鼠皮层-纹状体Glu能神经传递的机制。方法:选用清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术安静组、假手术运动组、帕金森安静组、帕金森运动组,每组18只。采用6-OHDA于内侧前脑束单点注射建立PD大鼠模型,假手术组给予同等剂量生理盐水。术后24 h对运动组大鼠进行运动干预,运动方案为11 m/min,30 min/d,5 d/周,4周。采用透射电子显微镜技术观察皮层-纹状体突触的超微结构,高效液相色谱法(HPLC)检测纹状体Glu浓度,免疫组化与免疫印迹技术观察纹状体D2DR及NMDAR1表达变化。结果:PD运动组大鼠纹状体穿通型突触占不对称突触的比例较PD组明显降低(P<0.05)。PD运动组大鼠纹状体Glu浓度较PD组显著下降(P<0.01)。PD运动组大鼠纹状体D2DR与NMDAR1的表达较PD组显著增加(P<0.05,P<0.05)。结论:运动干预改善了PD模型大鼠皮层-纹状体Glu能神经传递效能,可能与DA对Glu能突触活性的调节作用增强有关。 相似文献
2.
目的:观察4周低振幅低频振动训练和低振幅高频振动训练对PD模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)表达和纹状体区脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨振动训练改善PD模型运动功能的可能作用机制。方法:32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水(NS)、PD模型、PD+低振幅低频振动训练组(LFV)、PD+低振幅高频振动训练组(HFV),每组6只。后两组鼠分别接受每天低振幅低频、高频振动训练1次,训练4周。经4周干预后,免疫组织化学检测黑质(SNc)区酪氨酸羟化酶(TH)表达变化,酶联免疫法(ELISA)检测纹状体区BDNF含量。结果:PD组黑质区TH阳性细胞数及纹状体区BDNF含量均较NS组明显减少(P<0.01),而LVT组和HVT组其值均较PD组明显增加(P<0.01),后两组与NS组间以上指标无统计学差异。相关分析显示PD模型组黑质区TH细胞计数与纹状体区BDNF含量呈正相关(r=0.970,P<0.01)。结论:振动训练运动方式使基底神经节环路产生适应性调节,利于PD小鼠模型黑质多巴胺能神经元的存活,而上调纹状体区BDNF可能是其作用机制之一。 相似文献
3.
目的:通过绘制运动疲劳后c-jun蛋白在纹状体神经核团中的表达图谱,寻找运动疲劳后纹状体神经元应激敏感区,探讨其在运动疲劳中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,采用免疫组化法观察十天递增负荷游泳运动疲劳后即刻、12 h和24 h纹状体喙侧层面、中间层面、近尾侧层面和尾侧层面c-jun蛋白的表达。结果:纹状体中间层面的背外侧区和腹外侧区中,12 h和24 h阳性细胞面密度值显著高于即刻组(P<0.05);在近尾侧层面,阳性细胞总体表达上调,12 h和24 h四个分区中阳性细胞光密度均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),且12H表达最强;在尾侧层面中,阳性细胞表达不规则,仅12 h腹外侧区表达较对照组显著增强(P<0.01)。结论:运动疲劳诱导纹状体中间及近尾侧层面背外侧和腹外侧区域神经元即刻早期基因c-jun蛋白表达增强,此区域与运动疲劳后高频及爆发式放电神经元集中的区域重叠,与纹状体接受黑质多巴胺能神经元投射区域一致,说明多巴胺系统在运动疲劳后纹状体神经元电变化中起重要的调节作。 相似文献
4.
摘要：目的：探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)表征和心脏血管新生的影响及其可能机制。方法：3月龄SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(Control)、间歇运动组(CE)、假心梗组(Sham)、心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组12只。Control组和CE不手术。各心梗组采用左冠状动脉前降支结扎法制备MI模型。运动组在术后1周进行预适应运动(10～15 m/min,30 min/d×5 d/周)。间歇运动采用低强度和高强度依次交替的跑台训练,以10 m/min×10 min进行热身运动,以25 m/min×7 min和15 m/min×3 min依次进行中等强度与大强度交替的间歇运动(60 min/d×5 d/周×8周)。训练结束后次日,血流动力学检测心功能,迅速摘取心脏,RT-qPCR检测心肌LIF/LIFR mRNA表达,Western blot检测心肌LIF、LIFR、p-STAT3/STAT3、VEGF蛋白表达,免疫荧光和免疫组化检测vWF和CD31表达,酶活性试剂盒检测心肌细胞代谢指标。结果：1）间歇运动可激活正常大鼠心肌LIF/LIFR/STAT3通路;2）心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平升高,血管发生代偿性新生,心肌CVF%显著增加,心肌细胞代谢紊乱;3）间歇运动进一步显著上调心梗心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平,促进血管新生,显著降低CVF%,改善心肌代谢紊乱。结论：间歇运动显著升高正常和心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因和蛋白的表达,其下游信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平显著升高,显著刺激心脏的血管再生,改善心梗大鼠心功能。 相似文献
5.
摘要：目的：探讨早期氢水和有氧运动干预对心肌梗死大鼠左心室β3-AR及其下游分子eNOS蛋白表达的影响。方法: 雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、心肌梗死组(MI)、有氧运动+心梗组(EM)、氢水+心梗组(HM)和氢水+有氧运动+心梗组(HEM)。HM和HEM组大鼠均给予早期氢水灌胃4 mL，灌胃时间5 d/周×3周。EM和HEM组大鼠均进行早期3周递增式跑台运动。第1周适应性训练，时间20 min/d，速度15 m/min；第2周运动时间为25～30 min/d，速度为27～30 m/min；第3周运动时间为60 min/d，速度为30 m/min，5 d/周×3周。3周氢水及运动干预后MI，EM，HM和HEM组大鼠均结扎心脏左冠状动脉前降支，建立MI模型。S组大鼠实施假手术。5组大鼠术后45 min测定血流动力学指标判定心功能变化。心脏Masson染色测定胶原容积百分比(CVF)。采用荧光免疫组化法检测左心室β3-AR蛋白表达。采用western blot法检测β3-AR及下游eNOS蛋白水平。结果: MI后心脏CVF值显著升高(P<0.01)，心功能显著降低，同时左心室β3-AR蛋白表达有增加趋势。与MI组比较，EM、HM和HEM组CVF(P<0.01)均显著降低，心功能均得到提升。EM、HM和HEM组均可见左心室β3-AR阳性染色，同时EM和HM组β3-AR和eNOS蛋白表达均较MI组显著增加(均P<0.05)，HEM组β3-AR和eNOS表达较MI组有增加趋势。且左心室β3-AR与eNOS蛋白表达呈显著正相关(R=0.47, P<0.01)。结论: 心梗之前进行3周氢水和运动干预可减轻心肌纤维化程度，提升心梗大鼠心功能，增加左心室β3-AR表达，上调其下游eNOS蛋白表达。氢水联合运动干预对β3-AR影响并不及单一干预效果。而3种干预方式对心功能提升并无差异。 相似文献
6.
摘要：目的：探讨腺苷A2A受体、多巴胺D2受体及纹状体–苍白球通路在运动疲劳调控中的作用。方法：Wistar雄性健康大鼠30只，随机分为3组：运动对照组(CG)、腺苷A2A受体拮抗剂干预组和多巴胺D2受体激动剂干预组，每组10只。3组大鼠分别从纹状体微量注射人工脑脊液、特异性腺苷A2AR拮抗剂SCH58261和D2DR激动剂喹吡罗，采用金属微电极分别记录1次力竭运动过程中大鼠同侧苍白球局部场电位的动态变化，结合运动能力进行观察并记录力竭运动时间。结果：苍白球神经元电活动在力竭运动不同阶段出现明显变化特征，相比安静状态，力竭即刻神经元兴奋性显著下降，β波的PSD值增加（P＜0.05），γ波PSD值显著下降（P＜0.05），功率谱重心频率降至最低（P＜0.05）。A2AR拮抗剂和D2DR激动剂干预能够改变相应波段的振幅，在运动开始75 min、力竭即刻与恢复期，均显著高于CG（P＜0.05），延缓重心频率的下降和大鼠跑台运动至力竭的时间。结论：1次力竭运动过程中大鼠苍白球神经元局部场电位随着运动强度和时间的增加而呈现阶段性变化特征，主要体现为出现明显的振荡活动（β波和γ波振荡），且β波和γ波之间的转换和功率的变化与运动状态有关；苍白球神经元的兴奋性下降可能是导致运动疲劳产生的中枢机制之一，证明苍白球参与运动疲劳的中枢调控；SCH58261和喹吡罗经纹状体微注射后，可以通过各自受体抑制力竭时D2-MSNs的过度兴奋，调节β波和γ波频段的振幅，从而避免苍白球神经元兴奋性下降过快，降低苍白球通过皮层–基底神经节环路对皮层的抑制作用，延缓疲劳发生。 相似文献
7.
目的:观察运动对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经营养通路的影响,探讨其抗抑郁作用可能的部分机理。方法:56只雄性大鼠随机分为7组:Control组、CUS组、氟西汀组(Flu)、小强度跑台训练(LIR)、中等强度跑台训练(MIR)、Flu+LIR、Flu+MIR。应用免疫组织化学法和western-blotting法,检测运动和氟西汀对CUS大鼠海马神经元形态、结构、数目,海马神经细胞微管相关蛋白-2C(MAP-2C)及神经营养通路重要信号分子细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(pERK)、脑源性神经营养因子(BDNF)、VGF神经肽蛋白表达的影响。结果:1)CUS显著下调海马pERK、BDNF和VGF的表达,Flu、MIR、Flu+MIR和Flu+LIR,均能够显著改善这种情况。Flu+LIR显著上调CUS大鼠海马pERK和BDNF的表达,未能明显上调VGF的表达;2)对CUS大鼠海马pERK表达的上调,MIR、Flu+LIR显著优于LIR。对CUS大鼠BDNF表达的上调,Flu+MIR显著优于Flu或者MIR的单独干预;Flu+LIR显著优于LIR的单独干预。结论:1)运动可以上调慢性应激大鼠海马BDNF及其相关的神经营养通路重要信号分子pERK和VGF的表达。这有利于保护应激状态下海马结构和功能的进一步被破坏,促进神经营养和神经可塑性。2)运动能够增强氟西汀的神经营养作用。 相似文献
8.
为探讨力竭性运动引起的运动性肠功能紊乱及其氧化应激损伤,将32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组(EX);运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量.结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30min,60min显著性增加(P＜0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P＜0.05)和运动后60min后(P＜0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P＜0.01);运动后60min,Na+-K+-ATPase活性下降.结果提示,力竭运动使肠组织自由基产生增加,自由基使得肠组织中游离巯基氧化,致使ATP含量下降,Na+-K+-ATPase活性下降可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一. 相似文献
9.
目的观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制.方法:选取24只SD大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG),分别在运动后0,12,24 h将大鼠麻醉,灌注制备脑石蜡切片,采用免疫组化染色法观察并分析海马和纹状体BDNF、GFAP表达水平的变化.结果EG海马锥体细胞排列紊乱疏松,部分细胞出现固缩、肿胀和碎裂;GFAP阳性细胞胞体增大,突起分支增多、增粗,着色加深.海马和纹状体12EG、24EG组BDNF阳性表达显著高于CG(P＜0.05,P＜0.01),且海马24EG显著高于0EG(P＜0.05).各EG大鼠海马区神经细胞GFAP阳性表达较CG明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDND与CFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程. 相似文献
10.
摘要：目的：建立一去卵巢大鼠模型,通过运动和体外补充雌激素,探讨运动和雌激素对去卵巢大鼠脂肪代谢中GSK-3β、P-GSK-3β的影响。方法：以雌性去卵巢SD大鼠为研究对象,进行为期15周的实验,随机分为假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E)、去卵巢安静组(OVX)、去卵巢运动组(OVX+E)和去卵巢雌激素组(OVX+E2)。运动组大鼠18m/min,坡度5°,45min/d,每周运动5d;去卵巢激素组大鼠每周按体重25μg/kg注射E2,每周3次。实验结束后测定大鼠腹腔内脂肪重量,采用放射免疫方法测血清中雌激素E2水平,WesternBlot测定大鼠脂肪总蛋白含量和脂肪组织GSK-3β和P-GSK-3β蛋白表达。结果：1)经过15周实验后,去卵巢安静组大鼠体重显著高于假手术安静组(P<0.05),运动和补充雌激素之后体重明显下降(P<0.05);2)去卵巢安静组大鼠腹腔内脂肪重量最大,运动和雌激素补充干预后脂肪重量明显降低(P<0.05);3)大鼠去卵巢之后脂肪组织中甘油三酯含量显著升高(P<0.05),运动和补充雌激素后又显著下降(P<0.05);4)运动训练后,假手术运动组大鼠和去卵巢运动组大鼠脂肪组织P-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。结论：1)运动训练和体外补充雌激素,在一定程度上可以缓解去卵巢大鼠腹腔内脂肪的积累;2)中等强度运动训练能够提高去卵巢大鼠体内雌激素水平;3)运动能够上调脂肪组织中P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的表达;体外补充雌激素对P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的表达却无明显影响。 相似文献
11.
音乐刺激对急性有氧运动性疲劳大鼠纹状体及下丘脑5-羟色胺及去甲肾上腺素的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究音乐刺激对急性有氧运动性疲劳大鼠纹状体及下丘脑中5-羟色胺(5-HT)、及去甲肾上腺素(NE)代谢及功能的影响.方法:将50只大鼠分为安静对照组、运动后即刻处死组、运动后自然恢复组及运动后音乐恢复组.测试并比较各组大鼠纹状体及下丘脑中5-HT及NE的含量.结果:与自然恢复的大鼠相比,音乐刺激下大鼠纹状体NE含量升高显著,纹状体5-HT及下丘脑5-HT、NE水平亦有升高趋势.结论:大鼠在音乐环境中休息30 min后下丘脑及纹状体均处于应激性兴奋状态,中枢疲劳性抑制暂时缓解,但音乐刺激并没有促进两脑区5-HT代谢恢复的作用.关于音乐疗法中枢作用机制的动物实验研究还有待于进一步探索. 相似文献
12.
目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb）
、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（
BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为
正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂
60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果：
10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05),
血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表
达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显
著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下
丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05)
,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘
脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的
释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。 相似文献
13.
目的:通过对大鼠外源性注射IGF-I及LY294002,结合运动训练,观察骨骼肌mTOR及其下游信号在IGF-I和运动介导骨骼肌蛋白质合成中的作用。方法:雄性成年SD大鼠随机分为8组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、阻断剂组(SL)、IGF-I+阻断剂组(SIL),运动组(E)、运动+IGF-I组(EI)、运动+阻断剂组(EL)和运动+IGF-I+阻断剂组(EIL)。对大鼠进行1周的跑台训练(20m/min,10%,60min/d)。每天训练后即刻对SL、SIL、EL、EIL组腹腔注射LY294002,对SI、SIL、EI、EIL组小腿内侧皮下注射IGF-I。最后一次训练后6小时取注射侧腿腓肠肌,用Bradford法测试肌肉总蛋白浓度,用Western Blot法测定骨骼肌mTOR(Ser 2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)蛋白磷酸化表达。结果:(1)1周外源性注射LY294002抑制了mTOR及其下游信号,使各信号蛋白表达水平显著降低。(2)1周注射IGF-I使mTOR及其下游信号表达水平显著升高。(3)1周耐力运动增加了mTOR及其下游信号表达水平。(4)运动和I... 相似文献
14.
黄芪对耐力运动大鼠CD4+/CD8+比值及身体成分的影响 总被引：7，自引：0，他引：7
中药黄芪是一种传统的补气中药,或许可调节机体的免疫功能及身体成分的作用.研究目的在于探讨黄芪对耐力运动的成年大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD4+/CD8+的比值及身体成分的影响.30只成年雄性SD大鼠随机分为安静组(Con,n=10),5周跑台运动组(Exe,n=10,第1～3周,采用20～30min/d,5d/周的跑台运动,第4～5周进行25～35 min/d,7 d/ 周跑步训练)及运动补黄芪组(Exe+CM,n=10,第4～5周灌胃给药,运动方式同跑台运动组).结果发现:耐力训练可显著降低外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+的比值,降低大鼠的肥胖程度;运动补黄芪组与单纯运动组相比,CD4+/CD8+的比值明显升高,肥胖度则无显著差异.结果提示:补充黄芪可提高运动大鼠CD4+/CD8+的比值,增加T淋巴细胞的免疫功能,但不影响运动大鼠的身体成分. 相似文献
15.
摘 要：目的：观察5周的恒强旋转磁场干预对运动性贫血大鼠血象和骨髓象的影响。方法：25只大鼠随机分为对照组(9只)和建模组(16只),建模组进行为期5周的递增负荷跑台运动,建立运动性贫血大鼠模型。模型建立后,建模组大鼠随机分为2组,运动组和运动磁疗组,两组大鼠均进行5周既定的运动方案,此外,运动磁疗组大鼠每天接受30 min0. 4T恒强旋转磁场干预,每周6次。测定建模结束时2组大鼠的血象指标,干预结束时大鼠的血象指标及骨髓象指标。结果：运动磁疗组大鼠的RBC和Hct显著的高于运动组大鼠(P<0. 05);运动组大鼠骨髓有核细胞粒红比显著高于运动磁疗组(P<0.05);对照组有核细胞/成熟红细胞显著高于运动组和运动磁疗组(P<0.01)。结论：运动性贫血大鼠的骨髓红系增生明显受到抑制,5周的恒强旋转磁场干预促进运动性贫血大鼠骨髓红系的增生,可以有效的改善运动性贫血大鼠的贫血状态。 相似文献
16.
摘要: 目的:探讨心梗后进行4周有氧运动干预对大鼠心脏交感神经标记物TH,促炎因子TNF-α与氧化应激水平的关系。方法: 选取雄性SD大鼠36只,随机分为假手术对照组(SC),心肌梗死组(MI),心梗+持续有氧运动组(ME),每组12只。MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型。SC组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手术后一周进行4跑台运动。运动以10 m/min速度开始,运动5 min后,以3 m/min的速度递增至16 m/min。运动总时间均为60 min,5 d/周×4周。训练结束后测定各组大鼠心电图变化。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片。免疫组化法观察分析左心室交感神经标记物TH及促炎因子TNF-α表达。Western Blot法检测TH及TNF-α蛋白含量。DHE法检测心肌超氧阴离子水平。结果: 与SC组相比,MI组大鼠左心室中可见大量TH阳性神经纤维(P<0.01),其蛋白表达显著增加(P<0.01)。同时TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平显著升高(均P<0.01)。与MI组比较,ME组左心室TH,TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平均显著下降(P<0.05, P<0.01, P<0.01)。且发现左心室TH表达与ROS水平呈显著正相关(R=0.53, P<0.05),而TH与TNF-α相关性不显著 (R=0.41, P=0.11)。结论: 心梗后早期进行四周持续有氧运动干预可抑制心梗大鼠心脏交感神经标志物TH,其可能与抑制心肌氧化应激水平关系密切,与炎性细胞因子TNF-α水平关系不显著。 相似文献
17.
以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东B木对一次力竭小鼠纹状体自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,B木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东B木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠纹状体MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠纹状体MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);虫草组纹状体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);B木组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);人参组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,纹状体内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东B木及人参能够降低力竭游泳小鼠纹状体脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓中枢疲劳的发生。 相似文献
18.
目的:观察不同运动强度对糖尿病大鼠血糖,血清中NO、eNOS含量及肾脏PAI-1的表达的影响,以期对运动预防糖尿病肾病的发生提供理论依据.方法:采用雄性SD大鼠进行高脂高糖膳食6周后,注射STZ,并通过测定血糖确定造模成功,将糖尿病大鼠随机分为4组,对照组(DMC),糖尿病运动1组(DME1,跑速为10m/min),糖尿病运动2组(DME2,跑速为15m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周.结果:与安静对照组相比,运动组血糖极显著下降(P＜0.01);血清NO、eNOS显著或极显著上升(P ＜0.05,P＜0.01);肾PAI-1含量显著或极显著下降(P ＜0.05,P＜0.01),而运动组间差异不显著(P＞0.05).结论:不同耐力运动可有效地控制血糖,提高血清NO,eNOS的含量,降低了肾脏PAI-1的表达,其中运动1组和运动2组更明显地控制了糖尿病的进一步发展. 相似文献
19.
试图探讨5周跑转轮运动与3周限制性应激对成年小鼠海马神经发生和空间学习记忆能力的影响。Morris水迷宫测试小鼠的空间学习记忆能力。BrdU免疫组织化学法确定新生神经元数量,BrdU+/NeuN+免疫荧光双标记染色法分析BrdU+标记细胞的神经元表型。结果运动组和应激-运动组在定位航行实验中的潜伏期较对照组显著减少(P<0.05),运动组在定位航行实验结束后24 h进行的空间探索实验中目标象限的游泳时间分别较对照组与应激-运动组显著增加(P<0.05)。运动组BrdU+细胞数量分别较对照组与应激组显著升高(P<0.05),并且运动组BrdU+/NeuN+细胞数量分别较对照组与应激组极显著(P<0.01)或显著增加(P<0.05)。运动增加了新生神经元数量,提高了学习记忆能力,应激抑制了运动依赖的海马神经发生,损害了学习记忆能力,运动增强的成年海马神经发生或许是运动提高学习记忆能力的关键机制。 相似文献
20.
王建民 《成都体育学院学报》2011,37(2)
目的:探讨中药骨疏灵和运动联合干预去势大鼠骨质疏松形成的效果.方法:手术切除大鼠双侧卵巢造成绝经后骨质疏松模型,按体重随机将大鼠分为假手术组(SHAM组)、模型组(OVX组)、雌激素对照组(DES组)、中剂量中药加低强度运动组(LEX+MH)、高剂量中药加低强度运动组(LEX+HH)、中剂量中药加中强度运动组(MEX+MH)、高剂量中药加中强度运动组(MEX+HH).观察各组大鼠骨生物力学指标的变化.结果:中药加运动方案各组除LEX+MH组外,椎体结构力学参数与SHAM组和DES组差异不明显(P＞0.05),MEX+HH组各指标相对于其它治疗组更接近于SHAM组.各治疗组股骨生物力学指标无明显差异(P＞0.05).结论:中药骨疏灵和运动联合方案可延缓去势大鼠骨生物力学的降低,防治骨质疏松,MEX+HH组效果最佳. 相似文献