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1.
目的:研究大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子综合效应和冠状动脉内皮功能的变化,以期探索运动性疲劳发生的生理学机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、运动1 h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组。每组大鼠进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定各组大鼠NO、ET、ANP、TXB2含量,扫描电镜观察冠状动脉内皮。结果:运动1h组NO/ET比值极显著性高于对照组(P<0.01),运动3h组和力竭组显著性低于对照组(P<0.05);运动3h组和力竭恢复2h组大鼠血浆中ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2 h组大鼠冠状动脉内皮均出现Ⅲ级损伤。结论:1)运动初期心肌供血、供氧能力与运动强度相适应。2)心血管调节因子综合效应变化导致冠状循环供血/供氧不足可能是运动性疲劳的原因。 相似文献
2.
探讨黄柳菇多糖对力竭运动大鼠应激性溃疡的预防效果。方法:30只SD大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组和力竭运动服药组。共6周训练,第7周第1 d进行力竭运动后即刻,观察各组大鼠胃溃疡指数,胃组织结构、及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)等指标的变化。结果:力竭运动后大鼠发生应激性溃疡,力竭运动组与安静组相比,各项抗氧化酶的活性明显下降,丙二醛含量显著增加,溃疡指数升高,力竭运动服药组溃疡指数、丙二醛含量较力竭运动组下降,抗氧化酶的活性较力竭运动组有显著提高。结论:黄柳菇多糖有很好的抗氧化作用,并能缓解剧烈运动中胃粘膜的缺血状态,起到保护胃粘膜的作用,从而有效预防应激性溃疡的发生。 相似文献
3.
摘要：目的：观察灌服甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌缺血性损伤、心脏组织内氧化应激和炎症因子的影响，探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C组）、运动对照组（EP组）、运动甲烷水组（EM组）。EP组和EM组分别于运动前30 min灌服蒸馏水和甲烷水，之后进行一次性力竭跑台运动。采用化学比色法、ELISA和Luminex xMAP?技术（液态悬浮芯片技术）检测大鼠血清和心肌中生化指标。结果：1）EM组较EP组运动时间显著延长（P<0.01）。2）与C组比较，EP组大鼠血清中IL-1β、IL-6含量极显著升高（P<0.01），心肌eNOS水平显著降低，MDA含量显著升高（P<0.05），3-NT含量极显著性升高（P<0.01）；与EP组比较，EM组血清中cTnI水平显著上升，IL-1β、IL-6含量显著下降（P<0.05），大鼠心肌eNOS水平显著升高（P<0.05），SOD活性、T-AOC含量极显著上升（P<0.01），MDA含量、3-NT含量显著降低（P<0.05）。结论：灌服甲烷水提高大鼠运动能力，可能是通过增加心肌eNOS水平，催化NO生成，舒张血管；提高心肌抗氧化能力，改善大鼠心肌氧化应激损伤，从而对运动性心肌损伤具有一定的保护作用。 相似文献
4.
以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东B木对一次力竭小鼠纹状体自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,B木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东B木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠纹状体MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠纹状体MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);虫草组纹状体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);B木组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC明显高于运动组(P<0.05);人参组小鼠纹状体MDA含量显著低于运动组(P<0.01),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,纹状体内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东B木及人参能够降低力竭游泳小鼠纹状体脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓中枢疲劳的发生。 相似文献
5.
马云慧 《北京体育大学学报》2011,34(6):60-62,74
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织一氧化氮(NO)含量与总一氧化氮合酶(T-NOS)活性的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动加药组,每组8只。测定不同组织一氧化氮含量和总一氧化氮合酶的活性。结果:运动对照组和运动加药组大鼠各组织NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动加药组大鼠不同组织NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组不同组织总NOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),运动加药组不同组织总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。运动加药组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中总NOS活性,增加NO含量,延长运动至疲劳的时间。 相似文献
6.
观察了短期注射重组人生长激素(rmH)对大鼠GH/IGF-Ⅰ轴上相关物质的影响.方法:将32只SD雄性大鼠分为4组:对照组、运动组、GH组和GH+运动组,运动方式为游泳训练.在实验的最后一周给GH组和GH+运动组大鼠注射rhGH,持续7 d,1次/d,注射剂量为100 μg/只.检测大鼠血液GH、ghrelin和IGF-Ⅰ浓度.结果:与对照组相比,短期注射rhGH后,大鼠血浆ghrlin浓度明显下降(P<0.01),血清ICT-Ⅰ浓度显著上升(P<0.01),血液IGF-Ⅰ/ghrelin比值明显增大.结论:1)短期注射rhGH使血浆ghrelin浓度降低,提示外源GH对ghrelin有负反馈调节作用;2)验证了前人的发现,使用外源GH可明显提升大鼠血清IGF-Ⅰ水平. 相似文献
7.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220～250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P＜0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P＜O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P＜0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P＜0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复. 相似文献
8.
为探讨力竭运动后恢复24 h肾脏NO含量变化特点与肾损伤程度关系,将24只SD大鼠随机分为安静对照组(C)、低强度力竭组(LE)和高强度力竭组(HE)。一次性跑台力竭运动后24 h取材,检测肾组织NO含量、NOS活性和血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量,透射电镜观察肾细胞凋亡等病理变化。结果表明:HE组的肾组织NO含量和NOS活性明显低于LE组(P<0.05~0.01);HE组的血清尿素氮、血清肌酐和尿蛋白含量明显异常(P<0.05~0.01),LE组仅血清尿素氮浓度明显异常(P<0.05);透射电镜下两运动组的肾小管上皮细胞线粒体损害,且HE组的肾实质细胞凋亡显著增加(P<0.05)和偶见坏死。结论:强度不同的力竭运动恢复24 h,大鼠肾组织的NO含量变化趋势不同,高强度力竭运动后肾实质细胞损伤、肾功能恢复缓慢与肾组织的NO含量水平降低有关。 相似文献
9.
目的:探讨低氧运动对大鼠生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-Ⅰ)的影响及其机制。方法:40只SD大鼠随机分为常氧安静组、常氧运动组、低氧安静组、低氧运动组,低氧组在人工常压低氧环境中(氧浓度为15.4%)生活;运动组其运动方式为跑台运动,每天运动1h,每周运动6天,4周末进行采样,分别测试血清GH、IGF-Ⅰ,腓肠肌、肝脏中IGF-Ⅰ的含量。结果:各组大鼠体重均有不同程度的增加,低氧运动组增幅最小,同时体重与腓肠肌重的相关度为0.66,与脂肪重相关度为0.588。低氧运动组血清GH显著低于常氧安静组(P<0.05),与另外两组相比差异不显著;低氧运动组肝脏IGF -Ⅰ的含量显著低于常氧安静组、常氧运动组;比较血清IGF-Ⅰ发现,常氧运动组最低,并显著低于其它各组,同时各组间腓肠肌中IGF-Ⅰ含量的差异不显著。结论:低氧运动减少了血清GH的含量,较严重抑制肝脏分泌IGF-Ⅰ以血清IGF-Ⅰ的利用,从而造成蛋白质合成减少,进而导致体重增幅缓慢。 相似文献
10.
目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。 相似文献
11.
目的：探讨急性力竭运动后雄性睾丸功能标志酶活性及Bcl-2、Bax表达变化。方法：24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组（C）、低强度力竭组（LE）、高强度力竭组（HE）,于一次力竭运动后24小时取材,检测睾丸SDH、ACP、LDH、NOS活性和NO浓度,免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达,symexF-820半自动血液分析仪测定RBC、HGB、HCT。结果：SDH活性三组间差异不显著（P（0.05）,ACP活性LE组显著高于C组和HE组（P（0.05）,LDH活性HE组显著高于C组（P（0.05）;与C组比较,两力竭运动组的Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax、RBC、HGB、HCT均显著降低,NOS活性显著增高（P（0.05）,HE组的NO含量显著增高（P（0.05）。结论：不同强度力竭运动24h后,睾丸功能标志酶活性变化有可能引起精细胞变异增多,Bcl-2/Bax的降低则利于其清除,运动性贫血和睾丸组织NO代谢的变化与以上相关。 相似文献
12.
耐力训练对力竭大鼠海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
分别采用RIA法、硝酸还原酶法、化学比色法,检测大鼠海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性.结果:力竭组大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性显著高于对照组,CGRP含量明显低于对照组(P＜0.05);而训练组海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性与对照组无显著性差异(P＞0.05).结论:力竭运动即刻海马中ET、NO含量及NOS活性显著升高,CGRP显著下降,可能是中枢性疲劳的机制之一;而训练运动可降低急性力竭运动大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性,提高CGRP含量,发挥中枢保护作用. 相似文献
13.
摘要：目的：研究短期力竭运动及其恢复期间大鼠心肌超微结构及心肌营养素-1的变化。方法：8周龄健康雄性大鼠36只为研究对象,将其随即分为安静对照组(C)、力竭运动后即刻(Exhaustive,E0)、后12h组(E12)、后24h组(E24)、后48h组(E48)、后72h(E72)6组,每组6只。各运动组分别进行为期一周的力竭运动,安静对照组和力竭运动组分别于安静状态和末次力竭运动后不同时间点宰杀,迅速采取心肌样本,电镜观察大鼠心肌超微结构的变化,采用ELISA酶联免疫吸附反应法检测大鼠心肌营养素-1。结果：力竭运动后及恢复期心肌超微形态结构发生了不同程度的改变,其中以E0组和E24组较明显,心肌肌原纤维紊乱、扭曲,局部线粒体数量减少,甚至出现膨胀和变形。另一方面,大鼠在进行一周的大负荷运动后,心肌中的心肌营养素-1含量发生变化,力竭运动组(E0、E12、E24、E48、E72)与安静对照组相比都有显著性升高(P<0.01);其中,心肌营养素-1在E0组表达最显著,E72组有所回落(P<0.01)。结论：大负荷运动后及恢复期间,大鼠心肌内部结构遭到一定程度的破坏,同时大鼠心肌中的心肌营养素-1含量明显提高,且在E0组表达最高,提示大鼠心肌营养素-1在心肌损伤的修复中可能发挥重要作用。 相似文献
14.
目的:探讨电针对运动力竭模型大鼠HPA轴通路和海马神经营养因子的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动力竭模型组、电针治疗组,每组20只,对照组自由进食和饮水,运动力竭模型组进行游泳训练,电针组大鼠游泳训练后进行电针实验。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT并检测脑源性神经营养因子含量。结果:运动力竭模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较对照组有显著升高,电针治疗可使运动后动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。与对照组相比,模型组大鼠海马有明显的BDNF阳性细胞的表达。电针组接近正常。结论:电针可明显改善运动力竭模型大鼠HPA轴和海马BDNF,对电针治疗组大鼠的运动疲劳有良性调整作用。 相似文献
15.
目的:探讨运动训练、EGCG单独干预及联合应用对2型糖尿病大鼠主动脉AGEs含量和Col Ⅰ、Col Ⅳ、FN表达的影响。方法:通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病SD大鼠模型。将造模成功的68只大鼠随机分为糖尿病对照组(D)、糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY),每组17只,另设正常对照组(C)10只。运动组大鼠进行12周不负重游泳训练,每周训练5 d。EGCG给药组大鼠每周灌胃7 d。实验结束后检测大鼠血液GLU、GHb、GSP和主动脉AGEs、Hyp、SOD、MDA、Col Ⅰ、Col ⅠV、FN水平的变化,并对实验结果进行统计分析。结果:与正常对照组(C)相比,糖尿病对照组(D)的血液GLU、GHb、GSP和主动脉AGEs、Hyp、Col Ⅰ、Col ⅠV、FN、氧化应激水平均显著升高(P<0.01);糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY)的血液GLU、GHb、GSP和主动脉AGEs、Hyp、Col Ⅰ、Col ⅠV、FN、氧化应激水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);糖尿病运动给药组(DEY)血液GLU、GHb和主动脉AGEs、Hyp显著低于糖尿病给药组(DY)和糖尿病运动组(DE)(P<0.05或P<0.01),血液GSP和主动脉氧化应激水平、Col Ⅰ表达显著低于糖尿病运动组(DE)(P<0.05)。结论:2型糖尿病大鼠存在主动脉间质胶原沉积的现象。运动训练和EGCG可改善2型糖尿病大鼠主动脉间质胶原沉积,且二者共同干预效果好于单一因素干预。这可能与运动和EGCG降低血糖、动脉AGEs含量及AGEs-RAGE下游与胶原代谢相关的信号通路效应有关。 相似文献
16.
马齿苋提取物对力竭小鼠骨骼肌乳酸代谢干预特征研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究马齿苋提取物对力竭小鼠骨骼肌乳酸代谢的干预特征.方法:将108只小鼠选用昆明种雄性小鼠随机分为3组,对照组(蒸馏水)、实验Ⅰ组(2.5%马齿苋水溶液)、实验Ⅱ组(5%马齿苋水溶液)、每组36只小鼠.每次按剂量 10 ml /kg,每天2次,连续饮用 7 d.于实验第8天,行力竭游泳实验,动态监测运动前、运动后即刻、运动后3 h、运动后24 min每只小鼠骨骼肌乳酸含量.结果:各组运动后即刻骨骼肌乳酸含量均显著高于运动前骨骼肌乳酸含量(P＜0.05),与对照组相比,实验Ⅰ组和实验Ⅱ组可有效减小游泳后即刻骨骼肌乳酸含量(P＜0.05),降低运动时相骨骼肌乳酸每分平均蓄积率.与对照组相比,实验Ⅰ组和实验Ⅱ组可显著提高运动后3 min和24 min骨骼肌乳酸清除率(P＜0.05).结论:①马齿苋水溶液在2.5%-5%之间可有效降低运动时相骨骼肌乳酸蓄积,而且对力竭小鼠恢复时相骨骼肌的乳酸有超量清除作用,其超量清除效应可至少持续21 min.②马齿苋对力竭小鼠运动时相和恢复时相骨骼肌乳酸含量有确切的稳定作用,是对运动时相和恢复时相骨骼肌乳酸代谢有双重改善作用的天然抗疲劳物质. 相似文献
17.
当归粗多糖对力竭性运动大鼠抗氧化能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨当归粗多糖对大鼠运动能力的影响,为当归粗多糖在运动中药的应用提供实验依据。方法：50只Whister大鼠随机分组为安静对照组、安静给药组、运动对照组、运动假饲组和运动给药组,给药组大鼠连续服用当归粗多糖（6g/kg·d）,30天后所有大鼠进行一次跑台力竭运动,力竭运动后处死取血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）和过氧化氢酶（CAT）指标。结果：当归粗多糖对大鼠运动能力有明显提高,给药组大鼠血清抗氧化酶（SOD、GSH—Px、CAT）活性显著升高,而过氧化产物MDA含量显著下降。结论：当归粗多糖可提高大鼠运动能力。 相似文献
18.
牛蒡甙对训练大鼠运动能力、睾酮和皮质醇影响的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
探讨牛蒡子的提取物牛蒡甙对训练大鼠运动能力的影响,以SD雄性大鼠为实验对象,将实验对象分为安静对照组、训练对照组、运动服药组进行对照比较,测试3个组在力竭运动时运动能力、血睾酮含量和血液皮质醇含量的变化。实验结果显示：牛蒡甙可以显著延长大鼠跑台运动力竭时间;大强度训练可以引起血睾酮含量下降和血液皮质醇含量升高,牛蒡甙可以使训练大鼠血睾酮含量显著性增加和血液皮质醇含量显著下降。结论认为,牛蒡甙可以延长大鼠跑台至力竭时间,具有抗疲劳作用;其抗疲劳作用可能与其升高血睾酮和降低血液皮质醇的水平有关。 相似文献
19.
目的:探讨耐力运动和/或双氢睾酮(DHT)对大鼠肝组织AMPK和ACCβ表达的影响及机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:运动组(E,n=6)、DHT干预组(D,n=6)、运动+DHT干预组(ED,n=6)和安静对照组(S,n=6),运动方式为20 m/min的速度、10%的坡度、60 min/d、持续10 d的跑台运动,DHT干预采用DHT缓释剂皮下埋植。最后一次运动后12 h取肝组织测IGF-1蛋白含量、AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化水平。结果:与S组相比,E组、D组及ED组肝组织IGF-1蛋白含量均显著升高(分别P<0.01,0.05,0.01),AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化显著下降(AMPKα:分别P<0.01,0.05,0.05;ACCβ:分别P<0.01,0.05,0.01);和E组相比,ED组IGF-1含量略有升高,AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化无显著变化。结论:耐力运动和/或DHT以IGF-1依赖性方式抑制大鼠肝组织AMPK/ACCβ信号;耐力运动与DHT共同干预对肝组织IGF-1和AMPK/ACCβ信号的影响无叠加效应。 相似文献
20.
摘要：目的：探讨腺苷A2A受体、多巴胺D2受体及纹状体–苍白球通路在运动疲劳调控中的作用。方法：Wistar雄性健康大鼠30只，随机分为3组：运动对照组(CG)、腺苷A2A受体拮抗剂干预组和多巴胺D2受体激动剂干预组，每组10只。3组大鼠分别从纹状体微量注射人工脑脊液、特异性腺苷A2AR拮抗剂SCH58261和D2DR激动剂喹吡罗，采用金属微电极分别记录1次力竭运动过程中大鼠同侧苍白球局部场电位的动态变化，结合运动能力进行观察并记录力竭运动时间。结果：苍白球神经元电活动在力竭运动不同阶段出现明显变化特征，相比安静状态，力竭即刻神经元兴奋性显著下降，β波的PSD值增加（P＜0.05），γ波PSD值显著下降（P＜0.05），功率谱重心频率降至最低（P＜0.05）。A2AR拮抗剂和D2DR激动剂干预能够改变相应波段的振幅，在运动开始75 min、力竭即刻与恢复期，均显著高于CG（P＜0.05），延缓重心频率的下降和大鼠跑台运动至力竭的时间。结论：1次力竭运动过程中大鼠苍白球神经元局部场电位随着运动强度和时间的增加而呈现阶段性变化特征，主要体现为出现明显的振荡活动（β波和γ波振荡），且β波和γ波之间的转换和功率的变化与运动状态有关；苍白球神经元的兴奋性下降可能是导致运动疲劳产生的中枢机制之一，证明苍白球参与运动疲劳的中枢调控；SCH58261和喹吡罗经纹状体微注射后，可以通过各自受体抑制力竭时D2-MSNs的过度兴奋，调节β波和γ波频段的振幅，从而避免苍白球神经元兴奋性下降过快，降低苍白球通过皮层–基底神经节环路对皮层的抑制作用，延缓疲劳发生。 相似文献