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1.
不同负荷运动对大鼠大脑皮质超微结构的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
通过对大鼠进行不同负荷的游泳运动,观察其大脑皮质超微结构所发生的变化.实验表明,过度训练后大鼠大脑皮质的超微结构发生了明显改变.中等强度运动后大鼠大脑皮质微血管的数量和神经细胞内线粒体的数量均有明显增加.大脑组织这种形态结构的改变可能导致其神经元功能障碍,进而引起运动性中枢疲劳的发生. 相似文献
2.
递增负荷运动后大鼠CSF中单胺类神经递质的动态变化分析 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究递增负荷运动对脑脊液(cerebrospinal fluid CSF)中单胺类神经递质动态变化的影响,为深入探讨运动性中枢神经疲劳机制提供基础研究资料.方法:29只SD雄性大鼠,随机分为对照组(C组,n=10)、递增负荷运动后即刻组(E1>组,n=10)、递增负荷运动后24h组(E2>组,n=9).抽取大鼠CSF,用高效液相色谱-荧光检测法检测CSF中去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:E1>组中NE和5-HT含量较C组分别呈极显著性和显著性升高(P<0.01、P<0.05);E2>组中NE和5-HT含量较C组无差异性变化.结论:1.递增负荷运动后的即刻,CSF中NE和5-HT含量均升至最高,对降低运动性中枢疲劳有一定的意义.2.递增负荷运动后的24h,CSF中的NE和5-HT含量降低为脑组织提供了良好的微环境. 相似文献
3.
目的探讨不同强度运动对大鼠大脑皮质内血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响,为深入研究运动性中枢疲劳的发生机制提供神经生物学实验资料.方法 4月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只,即对照组(C组)、中等强度运动组(M组)和大强度运动组(S组).C组大鼠不加任何干预;M组和S组大鼠分别在进行为期5周不同强度的游泳训练.C组、M组和S组大鼠5周游泳训练完成后即刻灌注取材,采用免疫组化方法检测大鼠大脑皮质血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果各组大鼠大脑皮质VEGF阳性表达部位定位于神经元细胞和内皮细胞胞浆.M、S组与C组比较,大鼠大脑皮质VEGF阳性表达IOD值则呈显著性增高(P<0.01);S组VEGI;'阳性表达显著高于M组(P<0.05).结论不同强度运动可引起大鼠大脑皮质VEGF表达特异性增加,VEGF的表达强度与运动强度成正比.提示VEGF的增加可以促进大脑皮质血管的生成,改变血-脑屏障的通透性,而且可能对神经元细胞具有保护作用. 相似文献
4.
音乐刺激对急性有氧运动性疲劳大鼠纹状体及下丘脑5-羟色胺及去甲肾上腺素的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究音乐刺激对急性有氧运动性疲劳大鼠纹状体及下丘脑中5-羟色胺(5-HT)、及去甲肾上腺素(NE)代谢及功能的影响.方法:将50只大鼠分为安静对照组、运动后即刻处死组、运动后自然恢复组及运动后音乐恢复组.测试并比较各组大鼠纹状体及下丘脑中5-HT及NE的含量.结果:与自然恢复的大鼠相比,音乐刺激下大鼠纹状体NE含量升高显著,纹状体5-HT及下丘脑5-HT、NE水平亦有升高趋势.结论:大鼠在音乐环境中休息30 min后下丘脑及纹状体均处于应激性兴奋状态,中枢疲劳性抑制暂时缓解,但音乐刺激并没有促进两脑区5-HT代谢恢复的作用.关于音乐疗法中枢作用机制的动物实验研究还有待于进一步探索. 相似文献
5.
为了探讨海马一氧化氮合成酶(NOS)与运动性疲劳的关系,研究了运动性疲劳对大鼠海马NOS活性的影响.经4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型,在安静状态下,用放射免疫学方法检侧了大鼠海马NOS总活性.结果表明:疲劳组大鼠海马NOS总活性大于对照组(P<0.05).说明:运动性疲劳作为一种应激可使大鼠海马神经元中的NOS上调,海马NOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与海马神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及NO的神经毒性有关. 相似文献
6.
力竭运动对大鼠室旁核和视上核神经元一氧化氮合酶表达的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动性疲劳的关系.方法:雄性成年大鼠32只随机分为对照组、运动后即刻组、运动后0.5h组和运动后4h组.实验组强迫游泳致力竭制成运动性疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法观测室旁核和视上核nNOS表达状况,并进行半定量分析和统计学处理.结果:运动后即刻,室旁核和视上核nNOS的表达均明显低于对照组(P<0.001;P<0.05);运动后0.5h,nNOS的表达均比对照组低(P<0.001);运动后4h,室旁核nNOS的表达与对照组无显著差异,而视上核nNOS的表达与对照组相比仍明显降低(P<0.05).结论:运动性疲劳使大鼠下丘脑室旁核和视上核nNOS的表达降低,提示室旁核和视上核nNOS与中枢运动性疲劳的形成密切相关,它们可能在机体对运动性疲劳的反应中起调节作用. 相似文献
7.
大鼠力竭游泳运动外周血内mi-422a与大脑皮质Bcl-w表达与运动性中枢疲劳 总被引：1，自引：0，他引：1
杨立 《成都体育学院学报》2010,36(9)
研究目的:探讨外周血内Mir-422a可否监测运动性中枢疲劳.研究方法:健康雄性Wister大鼠36只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组).力竭运动后即刻、12h和24h取各组外周血和大脑皮质分别采用real-time PCR和免疫组织化学技术检测各组外周血Mir-422a和大脑皮质Bcl-w表达.结果:力竭运动后即刻Mir-422a表达降低(P<0.05),而Bcl-w表达升高(P<0.05);12h后Mir-422a表达逐渐升高,而Bcl-w表达逐渐降低,24h均基本恢复到安静水平.结论:外周血内Mir-422a的表达有望成为运动性中枢疲劳的监测指标. 相似文献
8.
利用大鼠力竭模型对大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元与运动疲劳的关系进行了研究.结果:运动后即刻脊髓nNOS阳性神经元表达与对照组相比明显降低,特别是脊髓后角固有核处与对照组相比差异具有高度显著性(P<0.01).结论:力竭运动使大鼠脊髓nNOS阳性神经元的表达降低,力竭运动后脊髓nNOS表达的减少可能参与了中枢运动性疲劳的形成. 相似文献
9.
目的:探讨齿状回(dentate gyrus,DG)一氧化氮合酶(NOS)与反复游泳应激的关系,观察了反复游泳应激对大鼠齿状回神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法:经4周大负荷游泳训练制成大鼠应激模型,于安静状态下,用ABC免疫组织化学方法显示齿状回nNOS阳性神经元,用图像处理半定量方法对nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度进行测量和分析.结果:应激组大鼠齿状回nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度均明显大于对照组(P<0.01,P<0.05).结论:反复游泳应激可使大鼠齿状回神经元中的nNOS上调,齿状回nNOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与齿状回对应激反应的心理行为调节以及NO的神经毒性有关. 相似文献
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为了探讨杏仁皮质内侧核群一氧化氮合酶(NOS)与运动疲劳应激的关系,观察了运动疲劳应激对大鼠杏仁皮质内侧核群NOS阳性神经元中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.结果发现:疲劳组大鼠杏仁皮质前核(Aco)、杏仁内侧核(Me)和杏仁中央核(Ce)中nNOS阳性神经元数量和面积均小于对照组(P<0.05,P<0.01) ,其中疲劳组杏仁中央核(Ce)中 nNOS阳性神经元的灰度值也明显小于对照组(P<0.01).表明:疲劳应激可使大鼠杏仁皮质内侧核群神经元中的nNOS下调,杏仁皮质内侧核群nNOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与杏仁皮质内侧核群神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节有关. 相似文献
11.
中枢单胺类递质与运动性疲劳 总被引：6，自引：0，他引：6
通过查阅大量献资料，总结归纳了疲劳前后中枢单胺类神经递质的变化规律，分析其变化机制，探讨了中枢单胺类神经递质的变化对脑的影响及在运动中枢疲劳发生发展中的作用，从一个方面阐释了运动性疲劳发生的可能机制，为预防和治疗运动性疲劳提供新思路和新方法。 相似文献
12.
目的:探讨大鼠力竭运动后恢复过程中胃肠5-羟色胺免疫活性细胞(5-HTIR细胞)的变化.方法:以力竭游泳大鼠为模型,取恢复过程中的胃窦和十二指肠,用免疫组织化学SP法检测5-HT,用图像分析系统测定胃肠5-HTIR细胞数及平均灰度.结果:1)胃窦5-HTIR细胞的数量分别在力竭游泳后1h和24h时出现了两个峰值(P＜0.05),阳性细胞平均灰度也相应下降,但只有恢复24h时的平均灰度有统计学意义(P＜0.05).恢复48h时,实验组阳性细胞的数量和平均灰度已接近正常水平.2)十二指肠5-HTIR细胞的数量分别在力竭游泳后1h和24h时也出现了两个峰值,阳性细胞的平均灰度明显下降(P＜0.05).恢复48h时,实验组阳性细胞数量仍明显低于对照组(P＜0.05),但平均灰度已接近正常水平.结论:力竭运动后恢复过程中胃肠5-HTIR细胞处于活跃的合成和分泌状态,可能通过5-HT的合成和释放来参与应激反应,参与机体生理功能的调节. 相似文献
13.
中枢性运动疲劳相关神经递质5-HT的研究进展 总被引：7，自引：0，他引：7
在初步阐明了5-HT导致中枢疲劳的机制之后,目前的中枢性运动疲劳的研究趋势主要是明确5-HT及5-HT受体在不同脑区的作用,5-HT受体拮抗剂与促进剂的作用.在此基础上更开展了很多通过营养或运动干预手段延缓与消除中枢疲劳的研究.随着神经生理学研究方法的改进,目前已经可以使用脑内微透析技术等方法进行活体动物神经递质的采样,达到动态检测运动中脑内神经递质变化的目的.国内使用新技术新方法研究中枢性运动疲劳还有待于进一步发展. 相似文献
14.
目的:研究三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins)对一次性力竭游泳运动后大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法:实验动物随机分为空白对照组、生理盐水组和三七总皂苷组。适应性喂养1周后,运动前30 min分别腹腔注射生理盐水和三七总皂苷,进行一次性力竭运动,分别在力竭运动后即刻和24 h灌注取材,采用免疫组织化学检测大脑皮质GFAP蛋白的表达,并记录游泳时间。结果:GFAP的阳性表达位于星形胶质细胞的细胞浆和细胞膜。生理盐水组在力竭即刻出现GFAP的表达增强,显著高于空白对照组和三七皂甙组(P<0.05),24 h后生理盐水组仍见GFAP的表达,而三七总皂苷组仅见少量GFAP的表达,二者表达未见显著差异(P>0.05);三七皂苷组与生理盐水组相比延长了大鼠的游泳时间(P<0.05)。结论:一次性力竭运动的即刻引起大鼠大脑皮质星形胶质细胞GFAP表达增强,提示与运动性中枢性疲劳的发生有关,三七总皂苷可以抑制力竭运动后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示三七总皂苷能够延缓运动性中枢疲劳的发生,促进疲劳的消除。 相似文献
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运动疲劳应激大鼠杏仁体核簇神经元中一氧化氮合酶的表达 总被引：3，自引：1，他引：3
方法:经4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法显示杏仁皮质前核(Aco)、杏仁内侧核(Me)、杏仁中央核(Ce)、杏仁基底内侧核(Bm)、杏仁基底外侧核(BLN)和杏仁外侧核(La)中的nNOS阳性神经元,用图像处理半定量方法对nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度进行分析.结果:疲劳组大鼠Ce中nNOS阳性神经元的灰度值明显小于对照组,Bm中nNOS阳性神经元数量、面积和灰度均大于对照组.结论:疲劳应激可使大鼠杏仁体核簇神经元中nNOS的表达发生改变,杏仁体核簇nNOS阳性神经元参与了运动性中枢疲劳的形成,其机理可能与杏仁体核簇神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及NO的神经毒性有关. 相似文献
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HWTX-I对全脑缺血大鼠脑组织自由基及海马神经元损伤的保护作用研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的: 观察虎纹捕鸟蛛毒素(HWTX-I)对全脑缺血再灌注大鼠海马CA1区锥体细胞Nissl染色形态学变化、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)浓度变化的影响,探讨其改善全脑缺血再灌注损伤的机制,为颅脑损伤的临床治疗提供新的有效治疗手段.方法: SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及三组用药组,采用改良的Pulsinelli四血管阻断全脑缺血损伤模型结合蛛网膜下腔置管术,对大鼠海马锥体细胞进行Nissl染色及测定各组大鼠脑组织SOD、CAT活力及MDA浓度.结果: 1) HWTX-I能明显减轻全脑缺血大鼠海马锥体细胞的损伤.2) HWTX-I能使全脑缺血再灌注大鼠脑组织SOD、CAT活力明显升高,MDA浓度明显降低. 结论: HWTX-I对全脑缺血再灌注等引起的大鼠大脑神经细胞损伤有明显的保护作用. 相似文献
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疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca2+、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：9，自引：2，他引：7
运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据.采用流式细胞仪(FCM)检测肝、肌细胞Ca2+浓度及DNA倍体分析,末端转移酶标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡.结果表明,运动性疲劳后肌、肝细胞中Ca2+浓度显著增高P＜0.01;FCM检测肌、肝细胞实验组均出现凋亡峰;TUNEL染色显示,疲劳时肌、肝组织呈棕黄色的凋亡细胞比例明显增多;各组织SOD活性12 d组显著下降P＜0.01,MDA数量12 d组非常显著升高P＜0.01;研究认为:细胞内Ca2+浓度显著增多、SOD与MDA比值变化是决定细胞凋亡或坏死的主要原因,细胞凋亡与运动性疲劳同步发生,诱导细胞发生凋亡的因素均会导致疲劳. 相似文献
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急性耐力运动对大鼠不同脑区单胺类神经递质及其代谢产物的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以大鼠端脑、间脑和脑干5-HT、DA、5HiAA和DOPAC等指标为研究对象,探讨长时间游泳对大鼠不同层次脑组织单胺类神经递质及其代谢产物的影响.研究表明:1)急性耐力运动后,脑内中枢疲劳的可能性介质--5-HT水平的提高可能发生或首先发生在某些脑区,而非全脑;其变化情况可能与运动持续时间等因素有关;2)3 h游泳运动后,间脑5-HT水平增高、DA水平显著性降低,5-HT/DA比值显著性增高;提示,间脑可能是急性耐力运动中中枢疲劳的敏感性区域;3)急性耐力运动后,大鼠端脑和脑干5-HT代谢率增高;间脑区则降低;脑内DA代谢水平在运动后普遍提高,以间脑区提高最为明显. 相似文献