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1.
目的:探讨电针治疗骨骼肌拉伤的机理。方法:将60只大鼠随机分为3组:对照组10只(Ⅰ组)、造模组25只(Ⅱ组)、电针治疗组25只(Ⅲ组),其中Ⅲ组造模后即采用电针(疏密波)治疗。在实验开始后的3小时、1天、3天、5天、7天每组各取5只大鼠处死,取血、骨骼肌组织,测其MDA含量,SOD活性。结果:Ⅱ组与Ⅰ组相比,血清及骨骼肌MDA含量在3小时、1天、3天、5天均有显著性差异(p<0.05),血清SOD均有降低,但无显著性差异;骨骼肌SOD活力3天、5天、7天有显著性差异(p<0.05)。Ⅲ组与Ⅱ组相比,各时间段血清MDA含量均有非常显著性差异(p<0.05),骨骼肌MDA含量在3小时、1天、3天有显著性差异;血清及骨骼肌SOD活力在3小时、1天均有显著性差异(p<0.05)。结论:自由基参与了大鼠骨骼肌拉伤后的病理过程,电针对拉伤后组织自由基的产生具有抑制作用。 相似文献
2.
针刺对骨骼肌拉伤恢复进程中纤维化因子的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
摘要：目的：探讨针刺对骨骼肌拉伤后纤维化进程的抑制效应及可能机制。方法：224只雄性SD大鼠随机分为对照组、拉伤组、针刺组和拉伤后针刺组。每组又分为即刻、2、4、7、14、21和28 d组,每组8只。对照组无干预;拉伤组用大鼠腓肠肌拉断仪建模;拉伤后针刺组在拉伤后每隔天针刺一次;针刺组与拉伤后针刺组同步。干预末次取腓肠肌备用。采用Masson染色法观察肌纤维损伤及炎症、western blot检测TGF-β1、CTGF、MMP-1、TIMP-1蛋白的表达情况。结果：与对照组相比,拉伤组骨骼肌肌TGF-β1,CTGF,MMP-1,TIMP-1不同时相起均出现显著增加（P<0.05,P<0.01）;与拉伤组相比,拉伤后针刺组骨骼肌TGF-β1,CTGF,TIMP-1不同时相起均出现显著减少（P<0.05）,MMP-1无显著变化（P>0.05）。拉伤组MMP-1/TIMP-1蛋白比值仅在2d、4 d明显高于对照组（P<0.05）,之后迅速恢复（P>0.05）;拉伤后针刺组MMP-1/TIMP-1蛋白比值7 d起持续明显高于拉伤组（P<0.01）。结论：针刺可能通过下调TGF-β1/CTGF通路、上调MMP-1/TIMP-1蛋白比值抑制骨骼肌损伤修复中纤维化的发生发展。 相似文献
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马齿苋提取物对力竭小鼠骨骼肌乳酸代谢干预特征研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究马齿苋提取物对力竭小鼠骨骼肌乳酸代谢的干预特征.方法:将108只小鼠选用昆明种雄性小鼠随机分为3组,对照组(蒸馏水)、实验Ⅰ组(2.5%马齿苋水溶液)、实验Ⅱ组(5%马齿苋水溶液)、每组36只小鼠.每次按剂量 10 ml /kg,每天2次,连续饮用 7 d.于实验第8天,行力竭游泳实验,动态监测运动前、运动后即刻、运动后3 h、运动后24 min每只小鼠骨骼肌乳酸含量.结果:各组运动后即刻骨骼肌乳酸含量均显著高于运动前骨骼肌乳酸含量(P＜0.05),与对照组相比,实验Ⅰ组和实验Ⅱ组可有效减小游泳后即刻骨骼肌乳酸含量(P＜0.05),降低运动时相骨骼肌乳酸每分平均蓄积率.与对照组相比,实验Ⅰ组和实验Ⅱ组可显著提高运动后3 min和24 min骨骼肌乳酸清除率(P＜0.05).结论:①马齿苋水溶液在2.5%-5%之间可有效降低运动时相骨骼肌乳酸蓄积,而且对力竭小鼠恢复时相骨骼肌的乳酸有超量清除作用,其超量清除效应可至少持续21 min.②马齿苋对力竭小鼠运动时相和恢复时相骨骼肌乳酸含量有确切的稳定作用,是对运动时相和恢复时相骨骼肌乳酸代谢有双重改善作用的天然抗疲劳物质. 相似文献
4.
为探讨TGF-β1在骨骼肌静力性损伤后修复和再生过程中的作用机制,选用雄性SD大鼠72只,随机分为对照组、3天~4周实验组,对各实验组大鼠踝关节施加50%体重负荷进行后肢跖屈位支撑站立,造成腓肠肌静力性损伤。采用逆转录-聚合酶链反应和免疫组化方法,观察腓肠肌TGF-β1在转录和翻译水平的表达。结果:TGF-β1在转录和翻译水平的表达均显著增强,但转录水平表现为第3天~2周时升高,第3周时回落,至第4周时又急剧升高,而翻译水平表现为阳性面积在第1周时达到高峰,随后下降,而阳性灰度强度在第3天~2周时处于稳定水平,随后显著升高。结论:TGF-β1参与调节骨骼肌静力性损伤后的再生和修复,TGF-β1 mRNA表达上调在早期和中期主要是导致TGF-β1蛋白分布更加广泛,在后期主要是引起局部TGF-β1蛋白浓度的升高。 相似文献
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徐心浩 《北京体育大学学报》2004,27(11):1492-1495
利用肌球蛋白重链的特异性单克隆抗体对股四头肌肌肉活检样本进行免疫组化染色以分析肌纤维亚型的转变和肌细胞横截面积的变化,同时用电泳的方法观察肌球蛋白重链含量的变化.结果发现,ⅡD/A混合型肌纤维的比例在力量训练6周和12周后都出现了显著的下降;Ⅰ/ⅡA混合型肌纤维的比例在力量训练6周和12周后都出现了显著的上升.电泳分析发现在两个训练组的MHCⅡd/x含量的比例都在训练12周后出现显著下降.另外,力量训练造成了Ⅰ和ⅡA型肌纤维的横截面积在12周后显著增加.因此我们得出,不同训练模式后受试者的肌纤维展示了对训练过程不同的适应模式. 相似文献
6.
摘要：目的：观察膳食补充亮氨酸对增龄小鼠骨骼肌蛋白质合成的影响并初步探讨其可能性机制。方法：13月龄雄性ICR小鼠据体重随机分为补充亮氨酸、补充丙氨酸以及空白对照组,补充亮氨酸和补充丙氨酸组分别在饲料中给予亮氨酸（5%）和丙氨酸（3.4%）添加8周,空白对照组则进食普通维持饲料。末次给食后禁食17 h并处死小鼠,用血糖仪检测血糖;ELISA检测血清胰岛素;HE染色观察腓肠白肌肌纤维适应性变化;Western blotting检测PI3K III（mVPS34）与MHCⅡ蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率。结果：添加亮氨酸并未显著影响小鼠体重与采食量,且未致胰岛素与血糖水平变化不显著。腓肠白肌湿重、湿重/体重比值、肌纤维横截面积与直径表现出增大的趋势,但变化并不显著。但肌肉蛋白总量、mVPS34与MHCⅡ的蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率均显著增加。结论：5%比例亮氨酸具有促进骨骼肌蛋白质合成并减缓老年前期小鼠肌肉的萎缩的潜力,其机制可能涉及肌细胞内PI3K III（mVPS34）/ mTOR/ p70S6K信号通路的活化。 相似文献
7.
研究目的:模拟高住低训,测试并分析大鼠血睾酮、骨骼肌睾酮、骨骼肌ARmR-NA表迭、骨骼肌总蛋白含量、骨骼肌MHC含量的变化,探讨高住低训,尤其是高住低氧对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理.研究方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组:常氧安静组、低氧暴露组、常氧运动组、高住低训组.常氧安静组在常氧环境下安静生活,低氧暴露组晚上在常压低氧帐篷中低氧暴露12 h,常氧运动组白天在常氧环境中进行耐力运动1 h,高住低训组在白天进行1 h耐力运动后,晚上在低氧帐篷中进行低氧暴露,运动和低氧暴露的方式和时间分别同常氧运动组和低氧暴露组.在实验第28 d取材测试指标.研究结果:1)常氧运动组比常氧安静纽骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异(P<0.05),MHC含量明显升高,有非常显著性差异(P<0.01).2)低氧暴露组比常氧安静组血睾酮和骨骼肌睾酮含量下降,均有显著性差异(P<0.05).3)高住低训组比常氧运动组血睾酮、骨骼肌睾酮含量明显降低,骨骼肌总蛋白含量和MHC含量下降,均有显著性差异(P<0.05),腓肠肌湿重和体重明显下降,有显著性差异(P<0.05).4)各组骨骼肌睾酮含量的变化趋势与血睾酮的变化基本一致.结论:1)本研究选用的耐力运动模型有效地促进了骨骼肌蛋白质的合成代谢,在此基础上进行低氧暴露模拟高住低训研究骨骼肌蛋白质合成的调控是可行的.2)运动后进行低氧暴露降低睾酮水平,抑制蛋白质合成,可能是骨骼肌重量和体重下降的一个主要原因.3)血睾酮浓度在一定程度可反映骨骼肌睾酮含量的变化. 相似文献
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模拟海拔2000m和3000m高原训练的不同时程对大鼠骨骼肌蛋白质代谢的影响 总被引：18，自引：2，他引：16
用低压氧舱模拟海拔2 000 m、3 000 m高原低氧环境对大鼠进行耐力训练,探讨不同海拔高原训练1周及返回平原训练1～2周对大鼠骨骼肌蛋白质代谢及肌糖原和血清睾酮含量的影响.研究发现:海拔2 000 m、3 000 m高原耐力训练导致大鼠骨骼肌蛋白质分解代谢显著加强,肌糖原含量显著提高,并有随高度增加而加强的趋势,但血清睾酮含量无明显变化;返回平原后骨骼肌蛋白质代谢第1周迅速恢复到正常状态,第2周保持稳定,肌糖原含量第1周下降,第2周显著回升,而血清睾酮含量均无明显变化;实验支持高原训练的高度应选择在2 000 m～3 000 m之间、回平原参赛时间应选择在2周左右的观点. 相似文献
9.
《武汉市教育科学研究院学报》2004,(2)
说明:本试卷分第Ⅰ卷和第Ⅱ卷。Ⅰ卷为选择题,Ⅱ卷为非选择题。Ⅰ卷答在“答题卡”上,Ⅱ卷答在试卷上。本卷满分50分,共5页,21小题。考试时间60分钟。第Ⅰ卷(选择题,共36分)一、单项选择题(在下面各题的备选答案中,选出一项最符合题意的,并将其字母涂在“答题卡”第1-18题的位置上。每小题2分,共36分)1、今年3月5日,是毛泽东题词“向雷锋同志学习”40周 相似文献
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急性高山病发生与低氧运动习服中人血清ET-1水平及其基因多态性 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究急性高山病(AMS)发生及低氧运动习服中血清ET-1水平的变化趋势及ET-1基因多态与其水平的关系。方法:Phase 1:模拟海拔4 800 m低氧环境,49名北方汉族大学生急性暴露6 h,入舱30min后以恒定负荷蹬车20 min,常氧安静(NMⅠ)和急性低氧暴露结束(HYⅠ)时测定血清ET-1水平。Phase 2:恢复1周后,48名受试者在模拟环境下进行3周渐进式低氧训练。恢复1周,重复Phase 1的低氧暴露和运动,常氧安静(NMⅡ)和急性低氧暴露结束(HYⅡ)时测定ET-1水平。PCR-RFLP法检测受试者ET-1基因T8000C及G5665T位点基因型和等位基因频率。结果:1)低氧暴露后受试者的ET-1水平上升不显著,AMS组与非AMS组间的ET-1变化量△1(HYⅠ-NMⅠ)差异也不显著。3周低氧训练后,低氧习服与未习服组的ET-1水平在再次低氧暴露后均上升,上升幅度△4(HYⅡ-NMⅡ)均比初次暴露时(△3(HYⅠ-NMⅠ))增多,但仅低氧习服组的ET-1水平和△4上升显著。2)G5665T及T8000C位点不同基因型和等位基因携带者的AMS发生率及AMS评分变化趋势差异均不显著。低氧暴露后,G5665T/GG和T8000C/TT组的ET-1水平上升,G5665T/GT+TT和T8000C/TC+CC组的ET-1水平下降,但各组的ET-1水平变化及组间的ET-1变化量△1(HYⅠ-NMⅠ)差异均不显著。3周低氧训练后,各基因型组的ET-1水平在低氧暴露后均比NMⅡ时上升,变化幅度△4(HYⅡ-NMⅡ)均比初次暴露后(△3(HYⅠ-NMⅠ))增加,但差异均不显著。结论:1)血清ET-1水平对低氧不敏感,ET-1变化量△1不能作为AMS易感性辅助评价指标。3周低氧训练后,低氧习服与未习服组的ET-1水平在再次低氧暴露后变化程度不同,导致两组低氧习服效果迥异。2)G5665T和T8000C位点不是AMS易感及低氧习服的遗传学标记。G5665T与T8000C位点不同基因型组的ET-1水平在初次低氧暴露时变化趋势不同,在再次低氧暴露时变化趋势相同,但ET-1水平变化仅与低氧有关,与基因多态无关。 相似文献
11.
本文合成了1-苯并噻唑-3-(2-硝基-4-甲氧基)-三氮烯试剂,研究了该试剂在表面活性TritonX-100存在下与Hg2+的显色反应.实验结果表明,在pH10.2的硼砂一氢氧化钠缓冲溶液中,汞与显色剂可形成稳定的配合物,其摩尔吸光系数为1.63×1051.mol-1.cm-1.汞量在0～14μg/25mL范围内符合比尔定律.该方法用于工业废水中汞(Ⅱ)的测定取得较好的结果. 相似文献
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PI3K阻断剂对大鼠运动骨骼肌Akt/mTOR信号的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60 min),每天1次,共7 d。腹腔注射外源性LY294002(剂量为5.5 mg/kg)。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应。LY294002显著抑制Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)的磷酸化表达,而运动明显增强mTOR、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)表达。结论:1)阻断PI3K信号可使运动骨骼肌Akt/mTOR通路受到明显抑制,而同时骨骼肌MHC明显降低,明显抑制肌肉蛋白合成。2)运动明显促进该通路的表达,并减弱PI3K阻断剂对该通路的抑制效应。3)PI3K阻... 相似文献
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运动性骨骼肌微损伤和修复的机制研究 总被引：2，自引：0，他引：2
为了探讨运动性骨骼肌微损伤和修复的机制.以大鼠离心运动为运动方式,观察运动后即刻、运动后24 h、运动后48 h和运动后72 h血清CK 、血清MDA、尿液3-MH、骨骼肌组织葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)和β-葡萄糖苷酸酶(GUS)等指标的变化情况.结果发现:(1)离心运动后,血清CK活性和MDA含量升高,均在运动后24 h达峰值,但它们的变化没有显著的相关关系;(2)离心运动后,尿3-MH含量急剧上升并在即刻达峰值, 48 h以后开始恢复;(3)离心运动后即刻骨骼肌β-葡萄糖苷酸酶含量急剧上升并达峰值, G6PDH含量明显上升,在运动后24 h达峰值.揭示了:一次性离心运动能引起延迟性骨骼肌微损伤,其发生的原因可能与化学因素有关. 相似文献
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目的:以“勇士-2015”军事综合竞赛训练期间再生训练为研究对象,旨在研究再生训练对促进集训队员疲劳恢复的作用.方法:108名受试者随机分为A、B两组,A组为对照组,进行8周的传统模式放松,B组为再生训练组,进行8周的再生训练.结果:A组、B组疲劳程度与训练前比较都有显著下降(p＜0.05),B组疲劳程度改善程度(3.17±0.43)显著大于A组(2.28±0.58)(p＜0.01).结论:“勇士-2015”集训期间采用再生训练能够有效地缓解疲劳,提高恢复效果,迅速恢复战斗力. 相似文献
15.
目的:通过建立急性递增负荷小鼠运动模型,探讨小鼠急性跑台运动后骨骼肌抗氧化防御系统的反应.方法:30只6周龄清洁级雄性ICR小鼠,体重20.81±2.31g,随机分为安静对照组(C组,6只)、急性递增负荷运动45min组(E1组,6只)、90min组(E2,6只)、120min组(E3组,6只)和150min组(E4组,6只)组.正式运动按以下程序:第1级负荷:0°,8.2m/min(相当于53%VO2max),15min;第2级负荷:5°,15m/min(相当于64%VO2max),15min;第3级负荷:10°,19.3m/min(相当于76%VO2max).各组分别运动至所设相应时间及安静对照组,取出左、右侧腓肠肌,采用硝酸还原酶法测定线粒体NO含量,采用化学比色法测定eNOS活性,采用黄嘌呤氧化酶法测定线粒体MnSOD、CuZnSOD的活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测骨骼肌MnSOD、CuZnSOD基因表达水平.结果:(1)与安静对照组相比,小鼠骨骼肌线粒体NO含量在急性递增负荷运动45min、90min、120min和150min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01);小鼠骨骼肌线粒体eNOS活性在急性递增负荷运动45min、90min和120min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01),但150min未出现显著性变化(P>0.05);(2)线粒体MnSOD活性在急性运动45min后明显增加(P<0.05),急性运动90、120min和150min均出现极显著增加(P<0.01),且在120min达到峰值;(3)与安静对照组相比,Mn-SODmRNA在急性运动45min出现显著性增加(P<0.05),急性运动90min、120min和150min均出现极显著性增加(P<0.01),且在150min达到峰值(P<0.01).结论:线粒体MnSOD对急性递增负荷运动具有较好的应答反应,是运动刺激-反应-适应的主要SOD机制. 相似文献
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外源性生长激素对运动大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:旨在观察生长激素对运动大鼠骨骼肌形态及机能的影响。方法:28只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分成安静对照组、安静注射组、运动对照组和运动注射组。运动组和运动注射组进行跑台训练8周。皮下注射rhGH。结果:1)注射生长激素后,出现了肌纤维排列松散,细胞核数量减少且体积变小,骨骼肌细胞间质水肿等现象。2)在8周的训练后,肌纤维横截面积稍有下降,但变化不明显。注射生长激素4周后,安静组和运动组均显著增加,且安静注射组大鼠的肌纤维横截面积显著高于运动注射组。3)运动组及运动注射组骨骼肌IGF-I明显升高。安静注射组及运动注射组血清IGF-I明显升高,运动组无明显变化。4)各组肌肉总蛋白含量有所增加,分别为安静注射组升高4.77%、运动组升高31.13%、运动注射组升高28.06%。5)运动组及运动注射组腓肠肌ATP酶活性升高。结论:1)8周耐力运动明显促进大鼠骨骼肌蛋白质合成,同时增加了骨骼肌IGF-I水平。2)外源性rhGH注射4周后,大鼠骨骼肌细胞形态产生肥大,骨骼肌肌纤维横截面积明显增加。3)外源性rhGH注射4周可以显著提高血清和骨骼肌IGF-I水平,且骨骼肌总蛋白的含量变化与骨骼肌IGF-I的变化趋势平行。4)外源性rhGH注射4周可以对肌纤维类型及分配产生调节作用,从而改变肌肉代谢酶活性。 相似文献
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郭振新 《广州体育学院学报》2013,33(3):87-93
目的通过组织学、免疫组化方法和Calpain活性的测试,观察扇贝寡肽对运动大鼠停训致肌萎缩后肌肉湿重、肌细胞形态、肌纤维直径、横截面积、Calpain活性、肌球蛋白表达以及肌细胞凋亡过程的影响,研究扇贝寡肽对停训后骨骼肌萎缩的干预作用.方法40只SD雄性大鼠以15m/min的速度,持续性水平跑台训练30min,运动6d/week,休息1 d/week,其后以速度递增3m/min/week,运动时间递增30min/week,在为期3周的训练后即随机抽取10只大鼠为基础对照组(A,n=10),其余大鼠为B组用于制备骨骼肌萎缩模型,3周后随机分组为补充扇贝寡肽组(B1,n=10)、补充安慰剂组(B2,n=10)、补充牛乳组(B3,n=10).实验组所有动物每天分别进行灌胃15％扇贝寡肽饮料2ml、B3组大鼠灌胃等量的牛乳,B2组大鼠灌胃等量的安慰剂.结果固定大鼠左侧后肢3周后可导致骨骼肌废用性萎缩,废用性肌萎缩的发生、发展与Calpain活性升高、水解骨骼肌收缩蛋白有关,而且,骨骼肌细胞凋亡增加在废用性肌萎缩的发生发展过程中产生重要作用.而补充扇贝寡肽可显著减低骨骼肌细胞凋亡指数,明显抑制骨骼肌Bax蛋白的表达、促进Bcl-2蛋白的表达,抑制Calpain活性,减少收缩蛋白的降解,维持肌球蛋白结构的完整,从而干预肌萎缩的进程. 相似文献
18.
黄莹仪 《广州体育学院学报》2015,(4):80-82
目的 通过对不同类型及不同剂量ω-3不饱和脂肪酸对小鼠骨骼肌细胞膜流动性的影响,探讨ω-3不饱和脂肪酸作为运动补剂的有效性及合适剂量。方法 160只小鼠随机分为16组,其中14组为实验组,分别给予两种不同剂量的ω-3不饱和脂肪酸DHA和EPA, 另外2组为安静对照组及运动对照组。实验组及运动对照组动物进行力竭运动。实验结束取各组小鼠骨骼肌组织提取细胞膜,测定细胞膜荧光偏振度P、微粘度η、膜脂流动性(LFU)。 结果 运动对照组小鼠骨骼肌细胞膜流动性显著低于安静对照组（P<0001）。当补充EPA≥40mg/kg时小鼠骨骼肌细胞膜微粘度显著低于运动对照组（P<0001）,而当补充EPA≥50mg/kg时小鼠骨骼肌细胞膜荧光偏振度p明显低于运动对照组（P<0001）,而细胞膜脂流动性显著高于运动对照组（P<0001）。当补充DHA≥40mg/kg时,小鼠骨骼肌细胞荧光偏振度P明显低于运动对照组（P<0001）。当补充DHA≥50mg/kg时细胞膜微粘度η明显低于运动对照组（P<0001）,而骨骼肌细胞膜流动性明显高于运动对照组（P<0001）。结论 在给予一定剂量DHA及EPA后进行力竭运动,小鼠骨骼肌细胞膜流动性指标均会发生明显改变。ω-3不饱和脂肪酸可以作为有效的运动补剂。 相似文献
19.
刘〓敏 《广州体育学院学报》2015,(5):81-87
目的：采用低强度电刺激治疗腓肠肌拉伤,观察其对于肌肉损伤部位成肌调节因子MyoD与Myogenin蛋白表达的影响。方法：雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、D14组和D14-40Hz组。除对照组外其余各组建立腓肠肌拉伤动物模型。于造模后第5天D14-40Hz组开始予以电刺激,其余组继续喂养。正常对照组在实验开始当天,模型组在造模当天,D14组和D14-40Hz组在第14天进行在体力矩测试,测试结束后处死动物,分离腓肠肌采用免疫印迹法（Western blotting）测定MyoD与Myogenin蛋白表达。结果：对照组关节最大等长力矩值为0236±0045（Nm）,模型组肌肉拉伤后即刻关节最大等长力矩下降为0176±0034（Nm）,两者比较存在显著性差异（P＜005）;第14天D14-40Hz组最大等长力矩值为0247±0038（Nm）,与D14组比较存在显著性差异（P＜005）。MyoD与Myogenin蛋白表达测定结果：肌肉拉伤后第14天MyoD蛋白表达D14组与对照组比较无差异（P＞005）,但是MyoD蛋白表达D14-40Hz组比D14组增强明显（P＜005）;肌肉拉伤后第14天,D14-40Hz组Myogenin蛋白表达明显强于D14组（P＜005）。结论：腓肠肌急性拉伤后,早期采用低强度电刺激治疗可以明显提高关节力矩,并促进了MyoD与Myogenin的表达,对组织修复起到了积极地作用。 相似文献
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跆拳道运动员慢速降体重过程中相关指标监测 总被引：1，自引：0，他引：1
对实验对象进行为期4周的慢速降体重训练,减重方法为饮食控制和运动性失水.于训练前开始的前一天,第2周,第3周,第4周及比赛结束后的上午取肘静脉血,测定训练前及每周外周血液中的生化指标、内分泌激素指标和免疫指标的变化.结果:跆拳道运动员在慢速降体重过程中,体脂百分率下降,体重下降,背力和握力无明显变化,最大摄氧量在控制体重前后无明显差异;血红蛋白在比赛前下降至最低点.免疫球蛋白IgG水平逐渐下降;CD4+水平从第3周开始下降,第4周达到最低.CD8+水平从第2周上升,以后维持在此水平.CD4+/CD8+水平从第3周开始下降,第4周达到最低.结论:慢速降体重过程中,脂肪含量下降,而运动能力基本维持,血红蛋白水平下降,免疫机能下降. 相似文献