共查询到17条相似文献，搜索用时 109 毫秒
1.
徐飞 《首都体育学院学报》2008,20(3):48-51
骨骼肌内葡糖糖的摄取和代谢对血糖稳定有重要作用。众多研究表明运动中一氧化氮(NO)大量生成对骨骼肌摄取葡糖糖有重要影响。进一步研究发现,肌肉收缩和摄取葡萄糖与NO的生成、传递联系密切,但相关机制还不明确。文章综述了运动时骨骼肌内NO及一氧化氮合酶(NOS)生成和传递的途径及其对运动中骨骼肌摄取葡糖糖的影响和可能的机制。 相似文献
2.
耐力训练对力竭大鼠海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
分别采用RIA法、硝酸还原酶法、化学比色法,检测大鼠海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性.结果:力竭组大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性显著高于对照组,CGRP含量明显低于对照组(P＜0.05);而训练组海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性与对照组无显著性差异(P＞0.05).结论:力竭运动即刻海马中ET、NO含量及NOS活性显著升高,CGRP显著下降,可能是中枢性疲劳的机制之一;而训练运动可降低急性力竭运动大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性,提高CGRP含量,发挥中枢保护作用. 相似文献
3.
运动与骨骼肌内一氧化氮 总被引：19，自引：0，他引：19
运动显著影响骨骼肌内一氧化氮（ＮＯ）含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的活性。测试表明,运动诱导骨骼肌中ＮＯＳ活性升高,产生ＮＯ增加,ＮＯ参与运动时骨骼肌机能的调节;同时运动时ＮＯＳ活性及ＮＯ代谢的特点与运动强度和时间有关。力竭性运动使ＮＯＳ活性下降,其机制和意义尚待探讨。 相似文献
4.
黄精提取物对耐力训练大鼠骨骼肌组织NO-NOS体系影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨黄精对不同负荷耐力训练大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)体系的影响,为黄精作为运动补剂的开发提供实验依据。方法:选取雄性大鼠24只,随机分为(A组)、运动对照组(B组)、运动 黄精提取物组(C组),B组和C组按照训练模型进行为期6周的不同负荷的跑台训练,并测定大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO),总一氧化氮(T-NOS),结构性型一氧化氮(cNOS)和诱导型一氧化氮(iN-OS)活性以及力竭时间。结果:黄精提取物可以促进骨骼肌组织中产生生理剂量的NO;升高T-NOS、cNOS活性;抑制大强度力竭性运动导致的iNOS过量表达;延长大鼠运动至力竭的时间。结论:黄精提取物可以影响不同运动负荷状态下骨骼肌组织NO-NOS的变化,改善组织代谢状况,提高运动能力。 相似文献
5.
力竭运动对机体NO和NOS表达的影响及对免疫功能的影响研究 总被引：2，自引：0，他引：2
万发达 《军事体育进修学院学报》2005,24(1):95-97
在献资料的基础上综述了力竭运动对机体NO及NOS活性的影响，通过NO及NOS活性的变化，研究机体免疫调节的机制。 相似文献
6.
力竭运动对力量型和耐力型少年运动员血中内皮素和一氧化氮的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
为了探讨力竭运动对不同运动训练人血浆内皮素(endothelin ET)和血清一氧化氮(nitric oxide NO)代谢的影响,用Bruce跑台分别对少年对照组和2组(力量型和耐力型)少年运动员进行对比研究.结果耐力训练和力量训练均可略提高血浆ET和极显著提高血清NO的基础值,降低ET/NO值,而且与受试者的机能状况有关.这种改变对增加心肌收缩性,加强心肌泵功能,调节冠状血管张力,改善心肌供血有着重要意义;而力竭运动引起血浆ET极显著升高和血清NO极显著降低,导致ET/NO值极显著升高,这可能是引起运动时血压的升高的生理或病理机制之一. 相似文献
7.
马云慧 《北京体育大学学报》2011,34(6):60-62,74
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织一氧化氮(NO)含量与总一氧化氮合酶(T-NOS)活性的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动加药组,每组8只。测定不同组织一氧化氮含量和总一氧化氮合酶的活性。结果:运动对照组和运动加药组大鼠各组织NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动加药组大鼠不同组织NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组不同组织总NOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),运动加药组不同组织总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。运动加药组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中总NOS活性,增加NO含量,延长运动至疲劳的时间。 相似文献
8.
为了探讨海马一氧化氮合成酶(NOS)与运动性疲劳的关系,研究了运动性疲劳对大鼠海马NOS活性的影响.经4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型,在安静状态下,用放射免疫学方法检侧了大鼠海马NOS总活性.结果表明:疲劳组大鼠海马NOS总活性大于对照组(P<0.05).说明:运动性疲劳作为一种应激可使大鼠海马神经元中的NOS上调,海马NOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与海马神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及NO的神经毒性有关. 相似文献
9.
目的:研究急性低氧及力竭运动对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响。方法:取健康SD雌性大鼠80只,随机分成四大组:1)常氧对照组(C);2)常氧力竭组(NE);3)低氧对照组(HC);4)低氧力竭组(HE)。采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,测定各组骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达。结果:力竭运动(NE组)引起的MyoD及myogenin基因表达最为明显(P<0.01),在力竭后12 h达峰值。单纯低氧条件下(HC组)3 d后,可引起MyoD基因表达明显升高(P<0.05);而低氧暴露加力竭运动后(HE组),则myogenin基因表达明显升高。结论:提示成肌调节因子,特别是MyoD及myogenin在运动及低氧导致的骨骼肌损伤及修复中起着重要作用。 相似文献
10.
目的：探讨急性力竭运动后雄性睾丸功能标志酶活性及Bcl-2、Bax表达变化。方法：24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组（C）、低强度力竭组（LE）、高强度力竭组（HE）,于一次力竭运动后24小时取材,检测睾丸SDH、ACP、LDH、NOS活性和NO浓度,免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达,symexF-820半自动血液分析仪测定RBC、HGB、HCT。结果：SDH活性三组间差异不显著（P（0.05）,ACP活性LE组显著高于C组和HE组（P（0.05）,LDH活性HE组显著高于C组（P（0.05）;与C组比较,两力竭运动组的Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax、RBC、HGB、HCT均显著降低,NOS活性显著增高（P（0.05）,HE组的NO含量显著增高（P（0.05）。结论：不同强度力竭运动24h后,睾丸功能标志酶活性变化有可能引起精细胞变异增多,Bcl-2/Bax的降低则利于其清除,运动性贫血和睾丸组织NO代谢的变化与以上相关。 相似文献
11.
将40名山西大学体育学院2009级男生被随机分为4组:分为急性有氧运动组(H1)、间歇性无氧运动组(H2)和长期有氧运动组(H3)和不运动组(D),H1和H2组受试者在Monark功率自行车上进行急性运动,H1组的运动强度为75％ O2 max运动至力竭,H2组尽全力骑功率自行车35秒×3,间歇3分钟,0.075kg/kg体重负荷,H3组受试者进行3个月的有氧运动,D组不参加任何运动.实验前、实验后即刻与实验后40小时左右,分别抽血检测受试者血液流变指标的变化等.结果:(1)急性运动不论是有氧运动还是间歇性无氧运动,运动后即刻均使人体血浆粘度升高,血液红细胞变形性降低、聚集性升高,全血粘度变坏.长期有氧运动可以促进血液流变向好的方向变化;(2)长期低强度有规律的有氧运动后,血小板内NOS活性和血浆NO含量均明显升高,而急性运动不论是有氧运动还是间歇性无氧运动后NOS活性和NO含量稍有降低.结论:(1)急性有氧运动与间歇性无氧运动都能使机体血液流变性明显发生不良变化,而长期规律的有氧低强度运动后这些指标均有向好方向发展的趋势.(2)急性有氧运动与间歇性无氧运动都能对机体NO合成和活性、NOS活性都起到了抑制作用,影响机体血小板的功能,诱导血小板聚集性增强,而长期规律的有氧低强度运动能增强血小板内NOS活性,NO合成和释放,使NO含量和活性提高. 相似文献
12.
目的：通过对中老年原发性高血压患者进行为期6个月的健步走干预,探讨健步走的降血压效应,并从一氧化氮及一氧化氮合酶的角度对健步走降血压的机制进行研究,为中老年高血压患者运动干预处方研究提供理论与实践参考;方法：46名中老年原发性高血压患者（男性16名,女性30名）,分成运动干预组和对照组（抽签分组）,其中对运动干预组进行6个月的健步走干预,对照组不进行运动,在运动干预前、3个月后以及6个月后对患者的血压以及NO含量、eNOS活性进行检测,并对两者的相关性进行相关性分析;结果：（1）运动干预组和对照组收缩压、舒张压在运动干预前均无显著性差异（P＞0.05）,运动组干预中期（3个月）收缩压、舒张压无显著变化（P＞0.05）,但6个月后显著下降（P＜0.05）,但舒张压无显著性变化（P＞0.05）,对照组各个阶段血压均无显著性变化（P＞0.05）;（2）运动干预组和对照组NO浓度、NOS活性在运动干预前无显著性差异（P＞0.05）,运动组干预中期NO浓度、NOS活性无显著性变化（P＞0.05）,6个月著升高（P＜0.05）,对照组各个阶段均无显著性变化（P＞0.05）。（3）运动组收缩压变化与NO、NOS均成显著性负相关（P＜0.05）,运动组舒张压变化与NO、NOS成负相关（P＞0.05）。结论：6个月的健步走运动能显著改善中老年原发性高血压患者收缩压、NO浓度、NOS活性,NO生成增加与收缩压的变化具有密切关系,可能是引起收缩压的变化的重要机制,但6个月的健步走运动对患者舒张压改善不明显。 相似文献
13.
运动恢复期间大鼠不同脑组织中NO和MDA代谢水平的研究 总被引：8，自引：0，他引：8
通过力竭运动模型,分别在运动后即刻、运动后0.5h、2h、6h、12h、24h和48h测定大脑皮层组织和下丘脑组织中NO和MDA含量,结果发现MDA含量都没有明显的变化;在大脑皮层组织中运动后即刻的NO水平出现显著的降低(P<0.05),以后恢复到安静时的水平,而下丘脑组织中,力竭运动后2h内,NO的含量呈比较明显的降低(P<0.01),在运动后6h还有显著的降低(P<0.05),之后下丘脑组织中NO的产生量恢复到安静水平,且有轻微的上升。根据实验结果,分析认为中枢运动疲劳的主要原因之一可能与NO的明显降低有密切关系,而与脂质过氧化没有明显关系。 相似文献
14.
递增负荷运动对少年男篮运动员血浆NO代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为探讨递增负荷运动过程中少年男篮血浆NO含量和NOS活性的变化规律,选取少年男篮运动员12名,普通健康少年学生12人作为对照组,同时进行递增负荷运动.测试结果表明:少年男篮组在安静时的NO的含量和NOS活性比普通少年组高(P＜0.05);运动后即刻各组NO的含量和NOS活性均升高,男篮组升高率大于普通组;恢复期各组NO的含量均降低,男篮组的恢复速度大于普通组.说明运动可以提高人体血清内NO的含量以及NOS活性;在运动过程中,有训练史者调节NO代谢的能力增强. 相似文献
15.
目的：通过实验探索不同持续时间有氧运动对动脉粥样硬化大鼠的血液NO信号的影响以及一些相关调节因素的变化。结果：1）不同持续时间的有氧运动均可以显著提高血清N0水平和NOS活性,但是强度以上的有氧运动效果更为明显;30min有氧运动虽然也升高了ET水平,但是60man以上效果更为明显。2）动脉粥样硬化发展过程中L—Arg浓度变化并不明显,ADMA水平明显上升。有氧练习也不会升高血清L—Arg水平,但是较长时间的有利于降低血清ADMA水平,并有效改善L—Arg／ADMA比值,因此较长时间的有氧练习可能对NO的释放有明显的改善。结论：中等以上强度的有氧练习对改善动脉粥样硬化大鼠的O信号和相关的调节分子的效果最为明显。 相似文献
16.
耐力训练对Ⅱ型糖尿病患者NO和NOS的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
尚玢 《北京体育大学学报》2008,31(12)
2月龄纯种雄性Wister大鼠,注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型后,随机分为糖尿病对照组和糖尿病耐力训练组;正常大鼠随机分为对照组和耐力训练组。训练组大鼠晚上在水池中进行游泳训练,每次60min,每周6次,共6周。最后一次训练结束后次日取组织测试,结果发现:耐力训练能使正常大鼠的血清NOS、腓肠肌NO活性显著提高;糖尿病使大鼠的血清NOS和NO、腓肠肌NOS和NO代偿性释放非常显著增多;耐力训练使糖尿病大鼠血清NO浓度增加,降低腓肠肌NOS和NO的水平,改善了糖尿病的代谢紊乱状态。 相似文献
17.
目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对小鼠动脉粥样硬化斑块的作用,及运动对血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)与不对称二甲基精氨酸(asymmetricdimethlarginine,ADMA)比值的影响,以探讨NO及其底物L-Arg在运动抗动脉粥样硬化中的作用。方法:ApoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,2 h/次,5次/周,共10周),分别测定粥样斑块面积,采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,利用高效液相法测定血清中ADMA与L-Arg的水平,另对血清肌酐和肾脏超微结构进行观察。结果:与对照组相比,运动组小鼠斑块面积显著减小40%(P<0.01),小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),L-Arg/ADMA比值显著升高10%(P<0.05)。结论:有氧运动使血浆L-Arg/ADMA比值升高,促进L-Arg的利用,NO合成增多,可能是运动抗动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献