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相似文献
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1.
茶浴消除运动性疲劳的效果初探   总被引:3,自引:0,他引:3  
小鼠游泳1h后热水浴或茶浴,测定骨骼肌脂质过氧化产物丙二醛含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。发现运动后进行茶浴能有效地消除运动中产生的活性氧自由基,提高机体抗氧化防御能力,对加快运动后的恢复过程具有重要的意义。且茶浴的效果优于一般热水浴。  相似文献   

2.
目的:探讨黄精对不同负荷耐力训练大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)体系的影响,为黄精作为运动补剂的开发提供实验依据。方法:选取雄性大鼠24只,随机分为(A组)、运动对照组(B组)、运动 黄精提取物组(C组),B组和C组按照训练模型进行为期6周的不同负荷的跑台训练,并测定大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO),总一氧化氮(T-NOS),结构性型一氧化氮(cNOS)和诱导型一氧化氮(iN-OS)活性以及力竭时间。结果:黄精提取物可以促进骨骼肌组织中产生生理剂量的NO;升高T-NOS、cNOS活性;抑制大强度力竭性运动导致的iNOS过量表达;延长大鼠运动至力竭的时间。结论:黄精提取物可以影响不同运动负荷状态下骨骼肌组织NO-NOS的变化,改善组织代谢状况,提高运动能力。  相似文献   

3.
骨骼肌内葡糖糖的摄取和代谢对血糖稳定有重要作用。众多研究表明运动中一氧化氮(NO)大量生成对骨骼肌摄取葡糖糖有重要影响。进一步研究发现,肌肉收缩和摄取葡萄糖与NO的生成、传递联系密切,但相关机制还不明确。文章综述了运动时骨骼肌内NO及一氧化氮合酶(NOS)生成和传递的途径及其对运动中骨骼肌摄取葡糖糖的影响和可能的机制。  相似文献   

4.
补充抗氧化剂对老年运动小鼠脂质过氧化的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了研究抗氧化剂(维生素E、维生素C和硒)对老年运动小鼠抗氧化能力的影响,给老年运动小鼠初充抗氧化剂(每5ml钦用水中含VitE0.25IU,vITC0.5mg,亚硒酸钠0.005mg),时间长达5个月,测定小鼠肝脏胞浆,线粒体抗氧化酶生,结果发现,补充抗氧化剂可显提高运动小鼠肝脏CuZnSOD及胞浆GSH-px活性,而对肝脏MnSOD、线粒体GSH-px及胞浆Cat活性影响不明显,补充抗氧化剂  相似文献   

5.
检测14名体育系男生200W踏车疲劳性运动前、运动后即刻、5min、10min、20min时,动脉化耳血的PH值、tCO2、PCO2、BE、SB、AB、PO2、O2ct、Hb以及K^+、Na^+、Ca^2+浓度。结果:血PH值、PO2、tCO2、BE、AB和SB在运动后20Omin钟内均明显低于运动前(P〈0.001),并且,PH值与这些血气指标均存在高度正相关。Hb、PO2、O2ct、K^+、N  相似文献   

6.
摘要:目的:观察不同强度运动对骨骼肌功能性抗交感活性的影响,并探讨一氧化氮(NO)在其中的作用。方法:45只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C)、中等强度运动组(ME)和高强度运动组(HE),其中C组保持安静状态,ME组进行中等强度、HE组进行高强度跑台运动,共8周。大鼠麻醉后通过电刺激(2 Hz和5 Hz)腰部交感神经诱导血管收缩反应,电刺激(2倍运动阈和5.5倍运动阈)胫神经分别诱发小腿三头肌中等强度和高强度收缩。记录安静状态下以及肌肉收缩过程中交感神经电刺激引发股血管传导性(FVC)的变化,功能性抗交感活性用安静时FVC对交感神经电刺激反应的变化率与肌肉收缩时的差值表示(△%FVC)。结果:1)△%FVC:骨骼肌中等强度收缩,交感神经电刺激为2 Hz时,HE组△%FVC高于C组和ME组(P<0.05);交感神经电刺激为5 Hz时,HE组△%FVC高于C组(P<0.05)。肌肉高强度收缩,交感神经电刺激为2 Hz时,HE组和ME组△%FVC高于C组(P<0.05),HE组△%FVC高于ME组(P<0.05);交感神经电刺激为5 Hz时,HE组和ME组△%FVC高于C组(P<0.05)。2)血浆NO含量:组内与安静时比较,骨骼肌中等强度收缩时和高强度收缩时各组血浆NO含量均升高(P<0.05);与中等强度收缩时比较,高强度收缩时各组血浆NO含量均升高(P<0.05)。组间比较,安静时和中等强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组(P<0.05),HE组高于ME组(P<0.05);高强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组(P<0.05)。结论:运动可改善骨骼肌功能性抗交感活性并呈现运动强度依赖性,其机制可能与NO介导的信号转导途径诱导血管舒张反应有关。  相似文献   

7.
目的 通过对不同类型及不同剂量ω-3不饱和脂肪酸对小鼠骨骼肌细胞膜流动性的影响,探讨ω-3不饱和脂肪酸作为运动补剂的有效性及合适剂量。方法 160只小鼠随机分为16组,其中14组为实验组,分别给予两种不同剂量的ω-3不饱和脂肪酸DHA和EPA, 另外2组为安静对照组及运动对照组。实验组及运动对照组动物进行力竭运动。实验结束取各组小鼠骨骼肌组织提取细胞膜,测定细胞膜荧光偏振度P、微粘度η、膜脂流动性(LFU)。 结果 运动对照组小鼠骨骼肌细胞膜流动性显著低于安静对照组(P<0001)。当补充EPA≥40mg/kg时小鼠骨骼肌细胞膜微粘度显著低于运动对照组(P<0001),而当补充EPA≥50mg/kg时小鼠骨骼肌细胞膜荧光偏振度p明显低于运动对照组(P<0001),而细胞膜脂流动性显著高于运动对照组(P<0001)。当补充DHA≥40mg/kg时,小鼠骨骼肌细胞荧光偏振度P明显低于运动对照组(P<0001)。当补充DHA≥50mg/kg时细胞膜微粘度η明显低于运动对照组(P<0001),而骨骼肌细胞膜流动性明显高于运动对照组(P<0001)。结论 在给予一定剂量DHA及EPA后进行力竭运动,小鼠骨骼肌细胞膜流动性指标均会发生明显改变。ω-3不饱和脂肪酸可以作为有效的运动补剂。  相似文献   

8.
温针灸和穴位注射影响运动员血清CK,SOD活性的研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
本实验将20名男运动员随机分为对照和实验两组。实验组每日温针灸和穴位注射一次,连续五日;第五天进行5000米跑。分别测定运动前及运动后1小时、16小时、24小时血清CK、SOD活性。实验结果表明:1.对照组CK在运动后24小时内持续增高;SOD在运动后下降明显P<0.05。2.实验组CK恢复提前;SOD在运动后保持相对恒定,相应时刻与对照组相比差异显著(P<0.01,P<0.001)  相似文献   

9.
摘 要:为进一步研究改善贫血状况和采用恢复手段促进骨骼肌的快速恢复打下基础。方法:将20只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)和运动组(n=10)。采用7周递增负荷跑台运动建立运动性低血色素大鼠模型,建模成功后第二天宰杀大鼠,取骨骼肌和肝脏测定肌糖原、肝糖原含量,并测定骨骼肌的SDH活性和UCP3mRNA表达。结果:1)7周递增负荷跑台运动导致了运动大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积显著降低(P<0.05),建模成功;2)运动性低血色素并未影响大鼠肌糖原和肝糖原的恢复(P>0.05);3)运动性低血色素大鼠骨骼肌SDH活性非常显著降低(P<0.01),使得UCP3mRNA表达非常显著增多(P<0.01)。结论:运动性低血色素不影响肌糖元和肝糖原的恢复速度,但是可以显著降低骨骼肌琥珀酸脱氢酶的活性,提示运动性低血色素状态可能使骨骼肌有氧氧化能力降低;运动性低血色素大鼠骨骼肌UCP3mRNA表达显著增加,可能与UCP发挥运动抗氧化的快速应答有关。  相似文献   

10.
摘要:目的:探讨间歇运动及间歇运动联合TNF-α抑制剂Etanercept对心梗大鼠骨骼肌MuRF1和Smyd1表征的影响及炎症水平与骨骼肌功能改善的关系。方法:雄性3月龄SD大鼠70只,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、心梗+间歇运动组(ME)、心梗+ Etanercept组(MIT)、心梗+生理盐水组(MIS)、心梗+间歇运动+ Etanercept组(MET)、心梗+间歇运动+生理盐水组(MES),每组10只。采用左冠状动脉结扎法制备心梗模型,S组只在心脏相同位置穿线不结扎。ME组、MET组和MES组术后1周采用大鼠跑台进行间歇运动干预。其中MIT组和MET组于术前3 d腹腔注射Etanercept(1.2 μg/g)1次,术后i.p. 1次/3 d×4周,MIS组和MES组注射定量生理盐水作为参照。各组训练结束后次日腹腔麻醉,测定心脏功能,之后冰浴条件下快速剥离并切取胫骨前肌,入甲醛固定或液氮冷藏备用。胫骨前肌重量/胫骨长度比值测定骨骼肌质量变化,免疫荧光测定骨骼肌HSP70和骨架蛋白Myosin表达变化及细胞横截面积,RT-qPCR测定骨骼肌MuRF1和MAFbx mRNA基因表达变化,Western Blot测定骨骼肌MuRF1、MAFbx、Smyd1、HSP90、TNF-α、NF-κB(pp65)、IL-6、IL-10、HSP70、Myosin和α-actinin蛋白表达变化,糜蛋白酶活性试剂盒检测骨骼肌蛋白酶体活性变化。结果:心梗导致大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、细胞骨架蛋白Myosin和α-actinin及肌纤维生成关键因子Smyd1表达显著降低(P<0.01),MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB(pp65)和伴侣分子HSP90表达显著升高(P<0.01),间歇运动或Etanercept干预以及二者联合干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、IL-10、Myosin、α-actinin和Smyd1蛋白表达(P<0.05, P<0.01),降低MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB(pp65)和HSP90水平(P<0.05, P<0.01);心梗大鼠骨骼肌的细胞浆和细胞核MuRF1蛋白表达显著升高(P<0.05, P<0.01),糜蛋白酶活性增加(P<0.01),间歇运动可进一步升高其胞浆和胞核HSP70表达(P<0.01),降低MuRF1蛋白表达、细胞浆/细胞核HSP70比值和糜蛋白酶活性(P<0.05, P<0.01),且机体炎症水平与细胞浆/细胞核HSP70比值呈显著正相关(P<0.01)。结论:间歇运动或Etanercept干预或二者的共同干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量、骨架蛋白和Smyd1的表达,增加细胞横截面积,降低MuRF1、MAFbx和HSP90的表达,改善骨骼肌功能。  相似文献   

11.
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织一氧化氮(NO)含量与总一氧化氮合酶(T-NOS)活性的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动加药组,每组8只。测定不同组织一氧化氮含量和总一氧化氮合酶的活性。结果:运动对照组和运动加药组大鼠各组织NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动加药组大鼠不同组织NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组不同组织总NOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),运动加药组不同组织总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。运动加药组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中总NOS活性,增加NO含量,延长运动至疲劳的时间。  相似文献   

12.
目的:通过对中老年原发性高血压患者进行为期6个月的健步走干预,探讨健步走的降血压效应,并从一氧化氮及一氧化氮合酶的角度对健步走降血压的机制进行研究,为中老年高血压患者运动干预处方研究提供理论与实践参考;方法:46名中老年原发性高血压患者(男性16名,女性30名),分成运动干预组和对照组(抽签分组),其中对运动干预组进行6个月的健步走干预,对照组不进行运动,在运动干预前、3个月后以及6个月后对患者的血压以及NO含量、eNOS活性进行检测,并对两者的相关性进行相关性分析;结果:(1)运动干预组和对照组收缩压、舒张压在运动干预前均无显著性差异(P>0.05),运动组干预中期(3个月)收缩压、舒张压无显著变化(P>0.05),但6个月后显著下降(P<0.05),但舒张压无显著性变化(P>0.05),对照组各个阶段血压均无显著性变化(P>0.05);(2)运动干预组和对照组NO浓度、NOS活性在运动干预前无显著性差异(P>0.05),运动组干预中期NO浓度、NOS活性无显著性变化(P>0.05),6个月著升高(P<0.05),对照组各个阶段均无显著性变化(P>0.05)。(3)运动组收缩压变化与NO、NOS均成显著性负相关(P<0.05),运动组舒张压变化与NO、NOS成负相关(P>0.05)。结论:6个月的健步走运动能显著改善中老年原发性高血压患者收缩压、NO浓度、NOS活性,NO生成增加与收缩压的变化具有密切关系,可能是引起收缩压的变化的重要机制,但6个月的健步走运动对患者舒张压改善不明显。  相似文献   

13.
目的:探究长期运动训练对青年男性红细胞变形性与红细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的影响及可能机制;方法:训练组为20名男子专业运动员,对照组为20名男子大学生。两组均在功率自行车上完成递增负荷力竭运动。运动前和运动后即刻采集静脉血,测定红细胞变形指数、血浆NO含量、红细胞eNOS活性、红细胞eNOS蛋白总量及Ser1177-eNOS磷酸化水平。结果:组间比较,运动前后,训练组上述指标均显著高于对照组。组内比较,运动前后,对照组和训练组上述指标均显著降低,但训练组降低幅度明显低于对照组。结论:长期运动训练可通过增加Ser1177-eNOS磷酸化水平上调红细胞eNOS-NO系统功能,提高红细胞变形性;并可提高其对急性大负荷运动的应激能力。  相似文献   

14.
为了探讨海马一氧化氮合成酶(NOS)与运动性疲劳的关系,研究了运动性疲劳对大鼠海马NOS活性的影响.经4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型,在安静状态下,用放射免疫学方法检侧了大鼠海马NOS总活性.结果表明:疲劳组大鼠海马NOS总活性大于对照组(P<0.05).说明:运动性疲劳作为一种应激可使大鼠海马神经元中的NOS上调,海马NOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与海马神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及NO的神经毒性有关.  相似文献   

15.
一氧化氮和一氧化氮合酶与运动训练   总被引:1,自引:0,他引:1  
简介NO相关背景知识,就其与运动的关系以及运动对其代谢的影响等方面的主要研究进展进行综述.结果表明:NO、NOS可通过调节骨骼肌收缩功能、摄氧与耗氧、摄取葡萄糖量和血液在运动中的重布而影响运动系统.而急性运动、长期运动训练与力竭运动等多种运动形式均能对NO、NOS产生反馈和影响.至于力竭运动影响NO分泌的具体机制,NO对运动肌血流量的调节机理,NO如何促进葡萄糖转运以及NO对骨骼肌收缩的调节原理,迄今尚未明确,仍亟待进一步探讨.  相似文献   

16.
目的:观察有氧耐力运动及茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组:安静对照组、高脂膳食组、运动对照组、高脂膳食运动组、高脂膳食低茶多酚运动组、高脂膳食高茶多酚运动组。检测大鼠肝脏T-AOC、SOD、CAT、NOS活性及MDA、NO含量。结果:高脂膳食大鼠肝脏SOD、CAT活性及MDA含量显著高于对照组;高脂膳食运动组SOD、CAT活性较高脂膳食组显著上升,MDA含量显著降低;高脂膳食茶多酚运动组SOD活性升高、CAT活性下降,MDA恢复至安静对照组水平。高脂膳食大鼠肝脏TNOS、iNOS活性及NO含量都比安静对照组显著增加;高脂膳食运动组三者较高脂膳食组显著下降。与安静对照组比较,其它5组T-AOC均显著提高,其中茶多酚补充与运动联合作用提高幅度最大。结论:有氧耐力运动可以提高高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力,有氧耐力运动联合茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的提高效果优于单纯的有氧耐力运动。  相似文献   

17.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。  相似文献   

18.
为了探讨力竭运动对不同运动训练人血浆内皮素(endothelin ET)和血清一氧化氮(nitric oxide NO)代谢的影响,用Bruce跑台分别对少年对照组和2组(力量型和耐力型)少年运动员进行对比研究.结果耐力训练和力量训练均可略提高血浆ET和极显著提高血清NO的基础值,降低ET/NO值,而且与受试者的机能状况有关.这种改变对增加心肌收缩性,加强心肌泵功能,调节冠状血管张力,改善心肌供血有着重要意义;而力竭运动引起血浆ET极显著升高和血清NO极显著降低,导致ET/NO值极显著升高,这可能是引起运动时血压的升高的生理或病理机制之一.  相似文献   

19.
间歇性低氧对训练大鼠血清NO、NOS及自由基代谢的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
低氧帐篷系统模拟海拔3000m的低氧环境,建立以SD大鼠为研究对象的动物模型,采用高住低练方法,观察间歇性低氧对训练大鼠血清NO、NOS、MDA、SOD的影响.结果表明,间歇性低氧结合运动训练能明显提高大鼠血清NO、NOS、SOD,显著性抑制MDA的水平、  相似文献   

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