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1.
耐力训练对力竭大鼠海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
分别采用RIA法、硝酸还原酶法、化学比色法,检测大鼠海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性.结果:力竭组大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性显著高于对照组,CGRP含量明显低于对照组(P＜0.05);而训练组海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性与对照组无显著性差异(P＞0.05).结论:力竭运动即刻海马中ET、NO含量及NOS活性显著升高,CGRP显著下降,可能是中枢性疲劳的机制之一;而训练运动可降低急性力竭运动大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性,提高CGRP含量,发挥中枢保护作用. 相似文献
2.
为了探讨杏仁皮质内侧核群一氧化氮合酶(NOS)与运动疲劳应激的关系,观察了运动疲劳应激对大鼠杏仁皮质内侧核群NOS阳性神经元中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.结果发现:疲劳组大鼠杏仁皮质前核(Aco)、杏仁内侧核(Me)和杏仁中央核(Ce)中nNOS阳性神经元数量和面积均小于对照组(P<0.05,P<0.01) ,其中疲劳组杏仁中央核(Ce)中 nNOS阳性神经元的灰度值也明显小于对照组(P<0.01).表明:疲劳应激可使大鼠杏仁皮质内侧核群神经元中的nNOS下调,杏仁皮质内侧核群nNOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与杏仁皮质内侧核群神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节有关. 相似文献
3.
目的:探讨齿状回(dentate gyrus,DG)一氧化氮合酶(NOS)与反复游泳应激的关系,观察了反复游泳应激对大鼠齿状回神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法:经4周大负荷游泳训练制成大鼠应激模型,于安静状态下,用ABC免疫组织化学方法显示齿状回nNOS阳性神经元,用图像处理半定量方法对nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度进行测量和分析.结果:应激组大鼠齿状回nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度均明显大于对照组(P<0.01,P<0.05).结论:反复游泳应激可使大鼠齿状回神经元中的nNOS上调,齿状回nNOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与齿状回对应激反应的心理行为调节以及NO的神经毒性有关. 相似文献
4.
药宏亮 《首都体育学院学报》2010,22(6)
为探讨海马结构(海马和齿状回)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动疲劳应激的关系,观察反复力竭游泳所引起的疲劳应激对大鼠海马结构nNOS表达的影响.经4周力竭游泳训练制成大鼠运动疲劳应激模型,用免疫组织化学方法显示海马和齿状回nNOS阳性神经元,用图像处理半定量方法对该神经元的数量、面积和灰度进行测量和分析.结果显示:应激实验组大鼠海马和齿状回nNOS免疫阳性神经元数量、面积和灰度均明显大于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001).运动疲劳应激可使大鼠海马结构神经元nNOS上调,该神经元参与运动疲劳应激的形成,其机理可能与海马对情绪记忆和齿状回对应激反应的心理行为调节以及NO的神经毒性有关. 相似文献
5.
马云慧 《北京体育大学学报》2011,34(6):60-62,74
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织一氧化氮(NO)含量与总一氧化氮合酶(T-NOS)活性的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动加药组,每组8只。测定不同组织一氧化氮含量和总一氧化氮合酶的活性。结果:运动对照组和运动加药组大鼠各组织NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动加药组大鼠不同组织NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组不同组织总NOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),运动加药组不同组织总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。运动加药组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中总NOS活性,增加NO含量,延长运动至疲劳的时间。 相似文献
6.
目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制. 相似文献
7.
利用大鼠力竭模型对大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元与运动疲劳的关系进行了研究.结果:运动后即刻脊髓nNOS阳性神经元表达与对照组相比明显降低,特别是脊髓后角固有核处与对照组相比差异具有高度显著性(P<0.01).结论:力竭运动使大鼠脊髓nNOS阳性神经元的表达降低,力竭运动后脊髓nNOS表达的减少可能参与了中枢运动性疲劳的形成. 相似文献
8.
运动疲劳应激大鼠杏仁体核簇神经元中一氧化氮合酶的表达 总被引：3，自引：1，他引：3
方法:经4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法显示杏仁皮质前核(Aco)、杏仁内侧核(Me)、杏仁中央核(Ce)、杏仁基底内侧核(Bm)、杏仁基底外侧核(BLN)和杏仁外侧核(La)中的nNOS阳性神经元,用图像处理半定量方法对nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度进行分析.结果:疲劳组大鼠Ce中nNOS阳性神经元的灰度值明显小于对照组,Bm中nNOS阳性神经元数量、面积和灰度均大于对照组.结论:疲劳应激可使大鼠杏仁体核簇神经元中nNOS的表达发生改变,杏仁体核簇nNOS阳性神经元参与了运动性中枢疲劳的形成,其机理可能与杏仁体核簇神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及NO的神经毒性有关. 相似文献
9.
力竭运动对大鼠室旁核和视上核神经元一氧化氮合酶表达的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动性疲劳的关系.方法:雄性成年大鼠32只随机分为对照组、运动后即刻组、运动后0.5h组和运动后4h组.实验组强迫游泳致力竭制成运动性疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法观测室旁核和视上核nNOS表达状况,并进行半定量分析和统计学处理.结果:运动后即刻,室旁核和视上核nNOS的表达均明显低于对照组(P<0.001;P<0.05);运动后0.5h,nNOS的表达均比对照组低(P<0.001);运动后4h,室旁核nNOS的表达与对照组无显著差异,而视上核nNOS的表达与对照组相比仍明显降低(P<0.05).结论:运动性疲劳使大鼠下丘脑室旁核和视上核nNOS的表达降低,提示室旁核和视上核nNOS与中枢运动性疲劳的形成密切相关,它们可能在机体对运动性疲劳的反应中起调节作用. 相似文献
10.
王太林 《北京体育大学学报》2011,34(6):54-56
目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。 相似文献
11.
目的观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制.方法:选取24只SD大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG),分别在运动后0,12,24 h将大鼠麻醉,灌注制备脑石蜡切片,采用免疫组化染色法观察并分析海马和纹状体BDNF、GFAP表达水平的变化.结果EG海马锥体细胞排列紊乱疏松,部分细胞出现固缩、肿胀和碎裂;GFAP阳性细胞胞体增大,突起分支增多、增粗,着色加深.海马和纹状体12EG、24EG组BDNF阳性表达显著高于CG(P＜0.05,P＜0.01),且海马24EG显著高于0EG(P＜0.05).各EG大鼠海马区神经细胞GFAP阳性表达较CG明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDND与CFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程. 相似文献
12.
运动训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究不同强度训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响,采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学技术研究心肌细胞nNOS、eNOS和iNOS表达的变化.结果发现:有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞 nNOS阳性表达显著高于安静对照组;有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞iNOS 阳性表达也显著高于安静对照组,并且有氧训练组大鼠心肌细胞的iNOS阳性表达显著高于大强度训练组;有氧训练大鼠心肌细胞eNOS的阳性表达极显著高于安静对照组和大强度训练组,而对照组则高于大强度训练组.提示心肌细胞一氧化氮合酶表达的变化与运动强度有显著关系. 相似文献
13.
探讨黄芪总苷对运动性疲劳大鼠骨骼肌抗氧化能力、ATP酶活性及乳酸含量的影响。方法：应用力竭性游泳方法制作运动性疲劳大鼠模型,对大鼠预防性给予黄芪总苷,观察大鼠骨骼肌抗氧化能力ATP酶活性及乳酸含量的变化。结果：黄芪总苷明显提高运动性疲劳大鼠骨骼肌的POD,T-AOC和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase的活性,降低LD的含量（P〈0.05）。结论：黄芪总苷具有保护运动性疲劳大鼠肌组织的作用,其机制可能与提高骨骼肌抗氧化能力,改善肌肉组织能量代谢有关。 相似文献
14.
15.
检测运动性疲劳模型大鼠红细胞、肝和骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性,以及血清、肝和骨骼肌丙二醛（MDA）的含量,结果显示：与模型组比较,人参皂甙Rb1能有效地降低MDA含量,提高SOD活性。表明：针对运动氧化应激机制,人参皂甙Rb1能增强机体清除自由基能力,从而达到抗运动性疲劳的效果。 相似文献
16.
目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。 相似文献
17.
足反射区按摩促进大强度有氧耐力运动疲劳消除的实验研究 总被引：6，自引：0，他引：6
为研究足反射区按摩对有氧耐力运动后自由基的影响,揭示足反射区按摩促进运动性疲劳恢复的机制.采用自身对照的研究方法,受试者进行一次大强度有氧耐力运动,分别测定运动前、运动后即刻、足反射区按摩或自然恢复后即刻、以及按摩或自然恢复后24h血清中MDA的含量和SOD的活性.结果发现:1)试验强度运动1h,试验者体内自由基的浓度大量增加,清除自由基的抗氧化酶(SOD)的活性也有显著性增高,自由基的生成和清除的动态平衡遭到破坏.2)运动后适时进行足反射区按摩,可以减少自由基的生成,加快运动性疲劳的恢复. 相似文献
18.
目的:观察长期耐力性训练和急性力竭训练对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白SERCA2、PLN和RyR2基因表达的影响,探讨心脏运动适应的分子机理。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、急性运动组和长期运动组。运动组适应练习2周后,长期组进行16周耐力训练(20 m/min,跑60 min,坡度0,每周5次),急性组以20 m/min速度跑至力竭,训练后检测SERCA2、RyR2和PLN的mRNA表达水平。结论:16周耐力运动使心脏重量/体重比增加(P<0.05),提示长期耐力运动可能导致心肌肥大;16周耐力运动使心肌SR的SERCA2 mRNA表达水平增加,提示长期耐力训练提高了心肌肌浆网摄取钙离子的能力;16周耐力运动导致心肌SR的PLN mRNA表达水平增加,这可能是发生运动性心律徐缓的机制之一;16周耐力运动不能改变心肌SR的RyR2 mRNA表达水平,提示运动性心肌肥大与RyR2没有关联;急性力竭运动不能改变心肌SR的SERCA2、PLN和RyR2 mRNA的表达水平(P>0.05)。 相似文献