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1.
运动训练对心理应激大鼠神经内分泌免疫若干指标的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
为了研究运动训练对神经内分泌免疫的影响及其可能机制.将54只SD雄性大鼠,随机分为安静对照组、心理应激组、应激 30min运动组、应激 60min运动组、30min运动组、60min运动组、电击组(除30min运动组和应激 30min运动组每组7只以外,其余每组8只).结果发现:1)与对照组相比,应激组大鼠血清IL-2水平显著低于对照组;CD3 、CD4 、CD8 水平无显著差异但有下降的趋势,血清皮质酮含量显著高于对照组.这表明反复的心理应激引起大鼠较强的HPA轴反应对大鼠免疫功能有抑制作用.2)与对照组相比,30min和60min运动组血清IL-2水平和血浆T细胞亚群数目都显著高于对照组,而血清皮质酮含量显著低于对照组.中小负荷运动有效地提高了大鼠机体免疫功能并使HPA轴产生适应性变化.3)与应激组相比,应激 60min运动组IL-2和CD3 ,CD4 /CD8 水平显著高于应激组;应激 30min运动组CD4 /CD8 水平无显著差异,但并不低于应激组,皮质酮含量显著低于应激组.说明运动训练可以通过改变HPA轴的应激激素的变化对抗心理应激造成的免疫功能的低下,且中等负荷对抗心理应激有着十分重要的意义.表明:反复的心理应激引起大鼠较强的心理反应并使大鼠免疫功能产生抑制,中小负荷运动对在心理应激下的大鼠免疫功能有较好的保护作用,且中等负荷运动更能提高大鼠抗应激能力,其可能机制在于中小负荷运动使得大鼠HPA轴产生较好的适应性,改变了应激激素在体内的分泌,从而维持了机体免疫功能的稳定.  相似文献   

2.
目的探讨中小负荷的运动对心理应激大鼠血清皮质酮、IL-1β和TNF-α的影响.方法对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠血清中皮质酮、IL-1β和TNF-α含量.结果1)经过2周心理应激后,大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量显著低于对照组,而皮质酮含量显著高于对照组,2)经过8周运动训练后,30min运动组和60min运动组IL-1β含量显著高于对照组,TNF-α和对照组相比无显著性差异,而皮质酮含量显著低于对照组;同时30min运动 应激组和60min运动 应激组大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量显著高于应激组,皮质酮含量显著低于应激组.结论运动训练可以降低心理应激反应程度,减少内源性皮质酮释放,使血液中IL-1β、TNF-α含量升高,维持机体在应激状态下的免疫功能的稳定.  相似文献   

3.
为了探讨热应激和运动对大鼠白介素2(IL-2)和自由基代谢的影响,对大鼠进行为期6周的运动训练,并在运动末次施加热应激,测定大鼠外周血液白介素2(IL-2)含量、SOD活性、MDA含量、SOD/MDA,并分析各项指标之间的相关性。结果:1)热应激组大鼠血清中IL-2含量、SOD活性和SOD/MDA都显著低于对照组,而MDA含量显著高于对照组。2)运动训练组与非运动训练组在热环境下相比,大鼠血清中IL-2的含量、SOD活性和SOD/MDA有升高趋势,但没有显著性变化,MDA含量低于对照组,变化有显著性。3)IL-2、SOD活性、MDA含量、SOD/MDA相关性研究发现:大鼠血清中的IL-2含量与SOD活性、SOD/MDA呈现正相关,与MDA呈现负相关。  相似文献   

4.
摘要:目的:以神经元和神经胶质细胞相关神经生物学变化为切入点,探讨有氧运动对慢性应激大鼠脑海马区神经可塑性的影响。方法:以SD大鼠为研究对象,按照体重均衡分为对照组(CON)、慢性应激模型组(MOD)、氟西汀组(FLU)、低强度运动组(LIR)和中等强度运动组(MIR)。给予大鼠4周慢性应激,并分别伴随氟西汀给药、低强度或者中等强度的运动干预。4周后,通过开场实验、蔗糖饮水实验、新奇抑制摄食实验以及新物体识别实验检测运动对慢性应激大鼠抑郁样行为、焦虑样行为以及认知障碍的影响;同时,利用酶联免疫法和蛋白免疫印迹法,检测运动对慢性应激大鼠血清皮质酮、海马内前炎因子IL1-β,以及蛋白GFAP、S100β、BDNF、p-ERK、p-CREB表达的影响,探讨运动抗抑郁的行为学效应和作用机制。结果:1)低强度和中等强度运动能够显著增加慢性应激大鼠的开场活动、缩短新奇抑制摄食潜伏期,同时提高慢性应激大鼠新物体的识别指数;2)运动有效逆转了慢性应激大鼠血清皮质酮的异常升高,同时降低海马内前炎性因子IL1-β的分泌;3)运动可显著星形胶质细胞的标志性功能蛋白GFAP和S100β的表达水平,增强慢性应激大鼠的BDNF/ERK/CREB信号转导通路中重要蛋白BDNF、p-ERK、p-CREB的表达。结论:运动可以通过提高慢性应激大鼠脑海马区神经可塑性来达到抗抑郁的目的。可能与以下因素有关:1)运动调节血清皮质酮的异常升高,降低海马内前炎性因子的释放,同时,提高与神经胶质细胞相关蛋白GFAP和S100β活性,从而起到神经元保护的作用;2)运动可以通过激活CREB,BDNF以及ERK等重要信号蛋白的表达,提高神经营养作用,促进神经元的生长,增加神经可塑性和神经发生来发挥抗抑郁作用。  相似文献   

5.
目的:通过研究游泳运动对大鼠慢性疲劳综合征形成的干预作用及对γ-干扰素、白介素4等指标的影响,为防治CFS提供分子学方面的依据。方法:将50只8周龄Wister雄性大鼠,随机分为实验组和对照组。实验结束24 h后处死。取2-3 mL的血液低温离心分离血清于-20℃冰箱中储存备用待测皮质醇和血睾酮;取3-4 mL的血液低温离心分离血清,置于4℃冰箱中保存待测INF-γ和IL-4。结果:1)采用慢性束缚方法复制的动物模型血清睾酮值、胸腺重量非常显著性降低,皮质酮值非常显著性升高。2)不同时间的游泳对慢性束缚大鼠产生的效果不同,与模型对照组相比:(1)30 min游泳组和60 min游泳组的体重、力竭时间依次为非常显著性升高和显著性升高,血清睾酮及胸腺重量显著性升高,皮质酮值显著降低;(2)慢性束缚+力竭游泳组体重、力竭时间、血清睾酮和胸腺重量有降低趋势,皮质酮有升高趋势。3)慢性束缚可使大鼠的IFN-γ的含量非常显著性降低;4)慢性束缚可使大鼠的IL-4的含量降低,但效果不显著;各组之间无显著性差异。结论:1)慢性束缚可以成功复制慢性疲劳综合征大鼠模型。2)30min、60 min游泳特别是30 m游泳的干预作用可有效预防CFS的发生。3)30 m、60 m游泳都可以调节大鼠FIN-γ的分泌,使IFN-γ/IL-4、比率正向变化,有效预防大鼠CFS的形成。  相似文献   

6.
方法:从42只清洁级雄性SD大鼠中随机选取36只分为对照组(A组)、热应激组(B组)、有氧运动组(C组)与运动+热应激组(D组),剩余6只用于测定乳酸阈强度。各组实验后即刻测定血清IL-2、SOD、MDA等水平。结果:B、D组大鼠经热暴露后肛温均呈非常显著性升高,且出现典型的热应激症候。B组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组,C组显著高于A组C组MDA显著低于A组;D组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P<0.01)、B组(P<0.05)与C组(P<0.01),MDA显著高于A组(P<0.01)、B组(P<0.05)与C组(P<0.01)。结论:运动热应激可引起自由基生成增多,加重组织细胞膜的结构和功能损害,造成调节温度的信号通路发生中断,体温失衡;之后可能通过调节神经-内分泌-免疫系统机能,抑制IL-2的生成。IL-2可作为评定运动热应激过程中免疫机能的重要指标。  相似文献   

7.
目的:经过10周游泳运动后,给与大鼠28 d的慢性中等不可预知应激刺激,观察各组动物的行为学指标和肾上腺、海马组织及血浆中皮质酮含量的变化,探讨游泳锻炼预防抑郁症的机制.方法:60只雄性SD大鼠,随机分为对照组(C)、运动组(E)、模型组(M)、运动应激组(ES)和运动应激运动组(ESE).实验期间,定期监测各组动物的OPEN-FIELD TEST行为学指标、食物消耗量、1%蔗糖溶液消耗量及体重增长量,实验结束后采用荧光分光光度法测定肾上腺、海马组织及血浆中皮质酮的水平.结果:ESE组、ES组动物在实验结束后OPEN-FIELD TEST行为学指标水平活动得分、食物消耗量、1%蔗糖溶液消耗量及体重增长量显著高于M组(P<0.01),肾上腺组织、海马组织及血浆中皮质酮水平显著低于模型组(P<0.01).结论:游泳锻炼可以拮抗因应激刺激导致的动物行为指标以及肾上腺组织、海马组织及血浆中皮质酮水平的异常.推测游泳锻炼可能通过降低肾上腺组织、海马组织及血浆皮质酮含量,保护海马组织不受损伤,维持海马对HPA轴的正常调控功能来预防抑郁的发生.  相似文献   

8.
为了建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用及其机制。将大鼠随机分为对照组、过度训练组和大豆多肽干预组,9周后,检测各组大鼠小肠组织SOD、MDA和SIgA的含量以及小肠CD4+T、CD8+T细胞数量。结果发现:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中sIgA含量、CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;且小肠中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高;与过度训练组相比,SPI干预组大鼠虽然小肠组织中sIgA含量没有显著差异,但CD4+T细胞数量、CD4+T/CD8+T的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低;且小肠SOD活性显著升高,小肠MDA含量显著降低。得出结论:过度训练组大鼠小肠SIgA含量降低和脂质过氧化产物增多,是过度训练导致肠道免疫功能降低的主要机制。补充SPI后,过度训练大鼠小肠组织CD4+T与CD8+T的数量得到改善且自由基清除能力增强,可能是补充SPI防止过度训练大鼠肠道免疫功能下降的主要机制。  相似文献   

9.
摘要:目的:观察灌服甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌缺血性损伤、心脏组织内氧化应激和炎症因子的影响,探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C组)、运动对照组(EP组)、运动甲烷水组(EM组)。EP组和EM组分别于运动前30 min灌服蒸馏水和甲烷水,之后进行一次性力竭跑台运动。采用化学比色法、ELISA和Luminex xMAP?技术(液态悬浮芯片技术)检测大鼠血清和心肌中生化指标。结果:1)EM组较EP组运动时间显著延长(P<0.01)。2)与C组比较,EP组大鼠血清中IL-1β、IL-6含量极显著升高(P<0.01),心肌eNOS水平显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05),3-NT含量极显著性升高(P<0.01);与EP组比较,EM组血清中cTnI水平显著上升,IL-1β、IL-6含量显著下降(P<0.05),大鼠心肌eNOS水平显著升高(P<0.05),SOD活性、T-AOC含量极显著上升(P<0.01),MDA含量、3-NT含量显著降低(P<0.05)。结论:灌服甲烷水提高大鼠运动能力,可能是通过增加心肌eNOS水平,催化NO生成,舒张血管;提高心肌抗氧化能力,改善大鼠心肌氧化应激损伤,从而对运动性心肌损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

10.
从免疫功能的角度,探讨健身气功易筋经延缓衰老的效应。方法:将156名无运动习惯的老年人,随机分为不运动组和易筋经组两组,每组各78名,易筋经组进行24周锻炼,之后比较免疫功能改变。结果:易筋经组免疫学指标CD4+、CD8+和NK细胞百分比,CD4+/CD8+比值,IL-2、IL-6和IFN-γ水平均显著升高。结论:健身气功易筋经能提高老年人的免疫功能,这可能是易筋经抗衰老的机制所导致的。  相似文献   

11.
优秀蹦床运动员脑电超慢涨落参数特征的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用脑电超慢涨落技术(SET)对16名优秀蹦床运动员及16名同龄对照组被试的脑电超慢涨落参数的特征进行了对比研究。研究发现:(1)与同龄普通人相比,蹦床运动员的全脑乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)的平均测试值水平显著高于同龄对照组普通人,而5羟色氨(5-HT)的平均测试值水平则显著低于普通人,这三种神经递质差异在于右侧的顶区尤为明显。(2)优秀蹦床运动员右侧中央回的去甲肾上腺素(NE)、兴奋介质(EXC)两种神经递质显著高于同龄对照组被试,这表明蹦床运动员在处理复杂、精细动作的能力明显高于同龄对照组被试;(3)运动员组双侧枕区抑制介质(INH)显著低于对照组被试,表明蹦床运动员在多年的专项训练后,枕叶视觉中枢敏感度与精确程度与同龄组被试有显著的差异。  相似文献   

12.
探讨不同运动方式对单纯性青年女性肥胖者机体氧化应激水平及其相关因素的影响。应用医学测定法、实验法等方法,以随机抽取的36例单纯性青年女性肥胖者为研究对象,检测机体氧化应激指标血浆8-表氧-前列腺2α(8-epi-PGF2α),炎症反应指标血浆超敏C反应蛋白(hsCRP),并计算稳态胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)及体重指数(BMI)。结果显示,肥胖组血浆8-epi-PGF2α水平显著高于正常体重对照组,且与BMI、hsCRP、HOMR-IR成正相关。经过慢跑+抗阻力运动12周后,肥胖组BMI、血浆8-epi-PGF2α、HOMR-IR、hsCRP均有显著降低,慢跑+抗阻力运动比慢跑更显著降低青年女性肥胖者机体的HOMR-IR,慢跑+抗阻力运动干预前后血浆8-epi-PGF2α降低的变化值与BMI的下降值呈正相关,说明12周慢跑+抗阻力运动对氧化应激水平的影响与该组运动对BMI值的改变密切相关。  相似文献   

13.
研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌Na^+-K^+-ATP酶及胸腺细胞凋亡的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4 3μg/g体重腹腔注射,12小时注射一次,持续注射4周。设RBP4+运动组(RE)、RBP4安静组(RR)和正常安静对照组(C),RE组予4周无负重游泳训练,60min/天。免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用化学比色法,以考马斯亮蓝G250进行蛋白定量检测心肌细胞膜Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶的活性。双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清GM-CSF含量;S-P一步法检测血液中CD4、CD8的活性。运用TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞。结果:RE组血清RBP4和HOMA-IR显著低于RR组。RE组较RR组大鼠CD4细胞数增多(P〈0.05),CD8细胞数稍有减少(P〈0.05),CD4/CD8比值明显增加(P〈0.01);RE组心肌细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性显著高于RR组,与对照组相比无显著差异;RE组与RR组比胸腺指数(P〈0.05)、脾脏指数明显提高(P〈0.01)。RE组在胸腺皮质及髓质部位见棕红色的凋亡细胞似较正常安静对照组增多,但较C组明显减少。结论:运动能够提高胰岛素抵抗大鼠Na^+-K^+-ATP酶活性,降低了细胞内Na+浓度,明显提升RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌传导能力;运动能够使CD4/CD8比值增加,胸腺细胞凋亡减少,能够提高RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠的免疫能力。  相似文献   

14.
目的:探讨累积运动与持续运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1的影响。方法:普通体重大鼠为对照组(C,n=6),肥胖大鼠分为:安静组(S,n=8)、持续运动组(E,n=8)、中强度累积运动组(MAE,n=8)、高强度累积运动组(HAE,n=8)。运动组进行8周跑台训练(0?,5d/W)。E组跑速20m/min~25m/min,60min/次,1次/d。MAE组跑速与E组相同,12min/次,5次/d,间歇60min;HAE组跑速40m/min~42m/min,6min/次,5次/d,间歇60min。8周后,测内脏脂肪湿重,行糖耐量实验,ELISA法测血清胰岛素、FFA和MCP-1。结果:(1)运动组的内脏脂肪体重比低于C组和S组(P<0.05)。(2)HAE组灌胃后120min的血糖值低于S组和E组(P<0.05)。(3)运动组的ISI高于C组(P<0.01);运动组的胰岛素和HOMA-IR低于S组而ISI较高(P<0.01);HAE组的胰岛素和HOMA-IR低于E组与MAE组而ISI均较高(P<0.05)。(4)运动组的FFA和MCP-1较C组与S组下降(P<0.05);累积运动组的MCP-1低于E组(P<0.05)。结论:累积运动和持续运动均可减少肥胖大鼠内脏脂肪,改善其糖脂代谢,提高胰岛素敏感性和纠正慢性炎性状态。持续运动降低内脏脂肪和FFA的效果更好;而累积运动改善血糖调节,提高胰岛素敏感性,减轻机体慢性炎性状态的效果更好。  相似文献   

15.
目的:探讨白藜芦醇对肝脏组织的保护作用,进而为白藜芦醇应用于运动领域提供实验依据。方法:选取雄性SD大鼠30只,随机分为3组,每组10只,分别为安静对照组、运动对照组和实验组(运动+100mg/kgRes)。各组大鼠每日称重后,实验组每天灌胃100mg/kgRes,其他两组分别灌胃相同体积的溶酶,连续2周。于第15天,运动对照组和实验组进行力竭游泳,运动后即刻,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)活性和肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果:运动对照组大鼠肝脏组织MDA含量显著高于安静对照组(p〈0.01),实验组肝脏组织MDA含量显著低于运动对照组(p〈0.01);运动对照组大鼠肝脏组织SOD活性显著低于安静对照组(p〈0.01),实验组肝脏组织SOD活性显著高于运动对照组(p〈0.01);运动对照组大鼠肝脏组织T-AOC水平显著高于安静对照组(p〈0.05),实验组肝脏组织T-AOC水平显著高于运动对照组(p〈0.01);运动对照组大鼠血清中ALT水平显著高于安静对照组(p〈0.01),实验组血清中ALT水平显著低于运动对照组(p〈0.01)。结论:①力竭运动后,机体内源性自由基水平迅速升高,造成肝脏组织损伤。②补充白藜芦醇能够增强肝脏组织抗氧化能力,起到保护肝脏的作用。  相似文献   

16.
螺旋藻及其复方对运动小鼠免疫器官和T细胞亚群的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究螺旋藻及其复方对运动小鼠胸腺指数、脾指数和T细胞亚群的影响。方法利用称重法和流式细胞术研究螺旋藻及其复方对运动小鼠胸腺指数、脾指数和T细胞亚群的影响。结果复方组和单味组小鼠脾指数、外周血CD+ 4T百分比、CD+ 4/CD+ 8比值分别高于运动组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,复方组小鼠胸腺指数高于运动组 (P <0 0 5 ) ,单味组小鼠胸腺指数与运动组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,单味组小鼠脾指数 ,外周血CD+ 4T百分比、CD+ 4/CD+ 8比值分别低于复方组 ,(P<0 0 5或P <0 0 1)。结论螺旋藻及其复方具有保护长时间大负荷游泳训练小鼠免疫器官 ,提高T细胞免疫功能的作用 ,且复方的作用超过单味螺旋藻。  相似文献   

17.
摘要:目的:探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为4 组:普通饮食对照组(C组)、普通饮食运动组(CE组)、高脂饮食IR模型组(H组)、高脂饮食运动组(HE组)。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化,探讨运动干预IR的机制。结果:1)8周高脂饮食喂养后,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(P<0.01),ISI水平显著下降(P<0.01),HOMA-IR水平显著增加(P<0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2)8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(P<0.01),血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低(P<0.01),ISI水平显著增加(P<0.05或P<0.01);HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少,骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加(P<0.05,P<0.01),MDA和8-OH-dG含量均显著减少(P<0.05,P<0.01),骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降(P<0.05,P<0.01),骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加(P<0.05,P<0.01),pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降(P<0.01)。结论:8周游泳运动可以通过抑制氧化应激,减轻骨骼肌细胞受损伤程度,从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平,增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导,改善高脂饮食大鼠IR。  相似文献   

18.
目的:以apoE基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,研究有氧运动对动脉硬化脂质斑块面积和血清相关细胞因子水平的影响。方法:apoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),10周后测定和比较两组小鼠的血脂水平、主动脉血管脂质斑块面积以及血清脂联素(adiponectin)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:结果表明,与对照组相比,1)有氧运动组小鼠主动脉的脂质斑块面积明显缩小(P0.05),血脂状况显著改善。2)10周有氧运动可以显著下调apoE小鼠的TNF-α(P0.01)和IL-6(P0.01)水平,同时显著上调adiponectin(P0.01)的水平。结论:1)10周有氧运动能显著抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化的发展,并改善动脉粥样硬化小鼠的血脂水平。2)10周有氧运动可以显著提高apoE基因缺陷小鼠血清中抗炎因子的水平,同时显著降低促炎因子的水平,两者综合作用的结果,可有效改善apoE基因缺陷小鼠系统的炎症状态。  相似文献   

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