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相似文献
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1.
研究一种以一氧化氮合酶底物L-精氨酸和山楂提取物、虾青素和知母宁等天然抗氧化剂为主要成分的配方产品ZPF1对心肌的保护作用.发现,ZPF1显著促进大鼠心肌细胞H9C2细胞增殖,减少苯肾上腺素诱导的活性氧.在异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌肥厚的模型中,喂食100 mg/(kg·d)的ZPF1显著抑制ISO引起的心肌肥厚和功能失常,其机制与上调SERCA2a蛋白有关.这些事实说明,一氧化氮和天然抗氧化剂的组合产品ZPF1对心力衰竭有较好的防治作用.  相似文献   

2.
为研究L-精氨酸对大鼠递增运动负荷至疲劳后血清某些指标的影响,采用6-8周龄雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(G1),递增至中强度运动组(G2),递增至中强度运动 L-精氨酸400mg/kg组(G3),运动至疲组(G4),运动至疲 L-精氨酸400mg/kg组(G5)进行运动前30minL-精氨酸400mg/kg或生理盐水2ml腹膜腔注射后在跑台上进行递增负荷的跑步训练,直到力竭状态。运动结束后即刻,采血测定运动持续时间、血液NO、BUN、TT等的指标变化情况。结果显示:注射L-精氨酸400mg/kg所在组(G3、G5)明显延长大鼠疲劳及力竭运动的运动时间,G3组血清皮质醇及血尿素增高幅度明显低于G2组;G3血睾酮水平明显高于G2组,与对照组相比无明显差异。各力竭运动组生化指标无明显差异。以上结果表明,L-精氨酸400mg/kgI.C.V能使大鼠适应递增负荷的运动应激,延缓运动性疲劳的发生。  相似文献   

3.
目的:探讨太极拳降压的作用机制.方法:采用随机对照临床试验,将40例轻中度高血压患者分为药物加太极拳锻炼(药炼组)和单纯药物组(药物组),观察实验前后血压、血浆一氧化氮(NO)浓度、红细胞(RBC)膜钠(Na -K .ATPase)、钙泵(Ca2 -Mg2 .ATPase)酶活性.结果:两组血压降幅存在差异(P<0.05),血浆NO浓度、RBC膜钠泵活性变化存在差异(P<0.05,P<0.01),钙泵活性变化无差异(P<0.05).结论:太极拳运动能改善高血压患者血管内皮细胞功能,增加NO合成与释放;促进RBC膜钠的活性;并影响中枢神经系统,降低平滑肌细胞对血管内皮收缩因子的反应性,改善血管内外阻力.太极拳运动能降低高血压.实验显示钙泵活性不活跃,证明太极拳运动并非通过影响细胞膜钙泵活性而对血管平滑肌细胞的反应性产生影响.  相似文献   

4.
目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对小鼠动脉粥样硬化斑块的作用,及运动对血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)与不对称二甲基精氨酸(asymmetricdimethlarginine,ADMA)比值的影响,以探讨NO及其底物L-Arg在运动抗动脉粥样硬化中的作用。方法:ApoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,2 h/次,5次/周,共10周),分别测定粥样斑块面积,采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,利用高效液相法测定血清中ADMA与L-Arg的水平,另对血清肌酐和肾脏超微结构进行观察。结果:与对照组相比,运动组小鼠斑块面积显著减小40%(P<0.01),小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),L-Arg/ADMA比值显著升高10%(P<0.05)。结论:有氧运动使血浆L-Arg/ADMA比值升高,促进L-Arg的利用,NO合成增多,可能是运动抗动脉粥样硬化的机制之一。  相似文献   

5.
为了探讨左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌ATP酶的影响,采用大鼠游泳训练模型,测定了心肌中乳酸(LD)含量、一氧化氮合酶(NOS)以及ATP酶活性。结果显示,补充L-Arg对大鼠运动时间、LD含量、NOS和Ca2 -ATPase活性的提高均有显著意义,Na -K -ATPase活性变化不显著。提示补充适量L-Arg能够提高大鼠运动能力,其机理与提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase的活性有关。  相似文献   

6.
为了探讨左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌ATP酶的影响,采用大鼠游泳训练模型,测定了心肌中乳酸(LD)含量、一氧化氮合酶(NOS)以及ATP酶活性.结果显示,补充L-Arg对大鼠运动时间、LD含量、NOS和Ca2+-ATPase活性的提高均有显著意义,Na+-K+-ATPase活性变化不显著.提示补充适量L-Arg能够提高大鼠运动能力,其机理与提高心肌肌浆网Ca2+-ATPase的活性有关.  相似文献   

7.
血管内皮功能紊乱与运动对血管内皮功能的调节   总被引:2,自引:0,他引:2  
血管内皮功能紊乱主要原因是血管内皮一氧化氮(NO)的释放量减少而失去了NO的血管保护作用。研究表明,血管内皮功能紊乱和动脉粥样硬化、高血压、糖尿病的发生发展密切相关,患高血压大鼠、肥胖大鼠、糖尿病大鼠,都有不同程度的血管内皮功能紊乱。运动可以改善血管内皮功能。  相似文献   

8.
为了探讨运动锻炼在污染的生物学效应中所起的作用,将大鼠分成对照组、非锻炼组和锻炼组,进行辐射处理30天后分别测定血清SOD活性和MDA含量.结果表明:运动锻炼对手机电磁辐射的自由基效应具有拮抗作用.  相似文献   

9.
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织一氧化氮(NO)含量与总一氧化氮合酶(T-NOS)活性的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动加药组,每组8只。测定不同组织一氧化氮含量和总一氧化氮合酶的活性。结果:运动对照组和运动加药组大鼠各组织NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动加药组大鼠不同组织NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组不同组织总NOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),运动加药组不同组织总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。运动加药组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中总NOS活性,增加NO含量,延长运动至疲劳的时间。  相似文献   

10.
长期适宜的运动可以提高人或动物的学习记忆能力,但其作用机制尚未明确.突触传递的LTP是学习记忆的神经基础之一,也是突触可塑性的功能性指标之一.运动训练提高了海马的可塑性和齿状回长时程增强效应(LTP)的表达;延缓了NMDA受体通道的老化;使一氧化氮合酶的活性增强,进而增加脑内一氧化氮(NO)的释放;使海马脑源性神经营养因子BDNFmRNA的表达上调,这些变化引发突触结构和功能的改变,增强了海马LTP的效能,从而改善了学习记忆的能力.运用文献综述法,从运动训练对LTP的影响以及运动训练影响海马LTP的可能机制等多个方面,分析并探讨运动训练提高学习记忆能力与LTP表达增强的关系,试图在分子水平上为运动训练促进学习记忆能力提高提供一个证据.  相似文献   

11.
运动与骨骼肌内一氧化氮   总被引:19,自引:0,他引:19  
运动显著影响骨骼肌内一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)的活性。测试表明,运动诱导骨骼肌中NOS活性升高,产生NO增加,NO参与运动时骨骼肌机能的调节;同时运动时NOS活性及NO代谢的特点与运动强度和时间有关。力竭性运动使NOS活性下降,其机制和意义尚待探讨。  相似文献   

12.
目的:通过对中老年原发性高血压患者进行为期6个月的健步走干预,探讨健步走的降血压效应,并从一氧化氮及一氧化氮合酶的角度对健步走降血压的机制进行研究,为中老年高血压患者运动干预处方研究提供理论与实践参考;方法:46名中老年原发性高血压患者(男性16名,女性30名),分成运动干预组和对照组(抽签分组),其中对运动干预组进行6个月的健步走干预,对照组不进行运动,在运动干预前、3个月后以及6个月后对患者的血压以及NO含量、eNOS活性进行检测,并对两者的相关性进行相关性分析;结果:(1)运动干预组和对照组收缩压、舒张压在运动干预前均无显著性差异(P>0.05),运动组干预中期(3个月)收缩压、舒张压无显著变化(P>0.05),但6个月后显著下降(P<0.05),但舒张压无显著性变化(P>0.05),对照组各个阶段血压均无显著性变化(P>0.05);(2)运动干预组和对照组NO浓度、NOS活性在运动干预前无显著性差异(P>0.05),运动组干预中期NO浓度、NOS活性无显著性变化(P>0.05),6个月著升高(P<0.05),对照组各个阶段均无显著性变化(P>0.05)。(3)运动组收缩压变化与NO、NOS均成显著性负相关(P<0.05),运动组舒张压变化与NO、NOS成负相关(P>0.05)。结论:6个月的健步走运动能显著改善中老年原发性高血压患者收缩压、NO浓度、NOS活性,NO生成增加与收缩压的变化具有密切关系,可能是引起收缩压的变化的重要机制,但6个月的健步走运动对患者舒张压改善不明显。  相似文献   

13.
长期适宜的运动对学习记忆提高有着良好的促进作用,其机制是多方面的.一氧化氮作为一种新型的神经递质,与学习记忆密切相关,主要表现在一氧化氮可影响突触传递长时程增强,可调节与学习记忆相关的神经递质的释放,调节脑血流量以及参与神经发育过程和基因表达的调控.运用文献综述法,分别探讨了一氧化氮与学习记忆、运动与学习记忆的关系,并对一氧化氮在运动与学习记忆中的潜在作用进行了较详尽地分析,从而使人们可以更深入地了解运动与学习记忆及一氧化氮三者间的关系.  相似文献   

14.
骨骼肌内葡糖糖的摄取和代谢对血糖稳定有重要作用。众多研究表明运动中一氧化氮(NO)大量生成对骨骼肌摄取葡糖糖有重要影响。进一步研究发现,肌肉收缩和摄取葡萄糖与NO的生成、传递联系密切,但相关机制还不明确。文章综述了运动时骨骼肌内NO及一氧化氮合酶(NOS)生成和传递的途径及其对运动中骨骼肌摄取葡糖糖的影响和可能的机制。  相似文献   

15.
目的:探究长期运动训练对青年男性红细胞变形性与红细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的影响及可能机制;方法:训练组为20名男子专业运动员,对照组为20名男子大学生。两组均在功率自行车上完成递增负荷力竭运动。运动前和运动后即刻采集静脉血,测定红细胞变形指数、血浆NO含量、红细胞eNOS活性、红细胞eNOS蛋白总量及Ser1177-eNOS磷酸化水平。结果:组间比较,运动前后,训练组上述指标均显著高于对照组。组内比较,运动前后,对照组和训练组上述指标均显著降低,但训练组降低幅度明显低于对照组。结论:长期运动训练可通过增加Ser1177-eNOS磷酸化水平上调红细胞eNOS-NO系统功能,提高红细胞变形性;并可提高其对急性大负荷运动的应激能力。  相似文献   

16.
研究了大豆总皂甙对力竭大鼠体内一氧化氮和一氧化氮合酶的调控作用.结果表明,大豆总皂甙对大鼠体内一氧化氮水平具有显著的调控作用,能够明显延长运动大鼠的力竭时间.  相似文献   

17.
目的:观察有氧耐力运动及茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组:安静对照组、高脂膳食组、运动对照组、高脂膳食运动组、高脂膳食低茶多酚运动组、高脂膳食高茶多酚运动组。检测大鼠肝脏T-AOC、SOD、CAT、NOS活性及MDA、NO含量。结果:高脂膳食大鼠肝脏SOD、CAT活性及MDA含量显著高于对照组;高脂膳食运动组SOD、CAT活性较高脂膳食组显著上升,MDA含量显著降低;高脂膳食茶多酚运动组SOD活性升高、CAT活性下降,MDA恢复至安静对照组水平。高脂膳食大鼠肝脏TNOS、iNOS活性及NO含量都比安静对照组显著增加;高脂膳食运动组三者较高脂膳食组显著下降。与安静对照组比较,其它5组T-AOC均显著提高,其中茶多酚补充与运动联合作用提高幅度最大。结论:有氧耐力运动可以提高高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力,有氧耐力运动联合茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的提高效果优于单纯的有氧耐力运动。  相似文献   

18.
为了探讨力竭运动对不同运动训练人血浆内皮素(endothelin ET)和血清一氧化氮(nitric oxide NO)代谢的影响,用Bruce跑台分别对少年对照组和2组(力量型和耐力型)少年运动员进行对比研究.结果耐力训练和力量训练均可略提高血浆ET和极显著提高血清NO的基础值,降低ET/NO值,而且与受试者的机能状况有关.这种改变对增加心肌收缩性,加强心肌泵功能,调节冠状血管张力,改善心肌供血有着重要意义;而力竭运动引起血浆ET极显著升高和血清NO极显著降低,导致ET/NO值极显著升高,这可能是引起运动时血压的升高的生理或病理机制之一.  相似文献   

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