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1.
摘要:目的:观察不同强度运动对骨骼肌功能性抗交感活性的影响,并探讨一氧化氮(NO)在其中的作用。方法:45只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C)、中等强度运动组(ME)和高强度运动组(HE),其中C组保持安静状态,ME组进行中等强度、HE组进行高强度跑台运动,共8周。大鼠麻醉后通过电刺激(2 Hz和5 Hz)腰部交感神经诱导血管收缩反应,电刺激(2倍运动阈和5.5倍运动阈)胫神经分别诱发小腿三头肌中等强度和高强度收缩。记录安静状态下以及肌肉收缩过程中交感神经电刺激引发股血管传导性(FVC)的变化,功能性抗交感活性用安静时FVC对交感神经电刺激反应的变化率与肌肉收缩时的差值表示(△%FVC)。结果:1)△%FVC:骨骼肌中等强度收缩,交感神经电刺激为2 Hz时,HE组△%FVC高于C组和ME组(P<0.05);交感神经电刺激为5 Hz时,HE组△%FVC高于C组(P<0.05)。肌肉高强度收缩,交感神经电刺激为2 Hz时,HE组和ME组△%FVC高于C组(P<0.05),HE组△%FVC高于ME组(P<0.05);交感神经电刺激为5 Hz时,HE组和ME组△%FVC高于C组(P<0.05)。2)血浆NO含量:组内与安静时比较,骨骼肌中等强度收缩时和高强度收缩时各组血浆NO含量均升高(P<0.05);与中等强度收缩时比较,高强度收缩时各组血浆NO含量均升高(P<0.05)。组间比较,安静时和中等强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组(P<0.05),HE组高于ME组(P<0.05);高强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组(P<0.05)。结论:运动可改善骨骼肌功能性抗交感活性并呈现运动强度依赖性,其机制可能与NO介导的信号转导途径诱导血管舒张反应有关。  相似文献   

2.
骨骼肌一直以来被认为是一种效应器官,是神经系统和内分泌系统调控的重要靶器官。但近年来研究表明,骨骼肌也具有分泌活性物质的功能,其能表达、合成和/或分泌多种活性物质,其分泌的活性物质不仅以旁/自分泌的方式作用于肌肉、调节其生长、代谢和运动功能,还能通过血液循环远距离作用于器官、组织,调节机体功能。所以有学者提出"假说",认为骨骼肌不仅是人体主要的运动器官,也是重要的内分泌器官,本文在此基础上综述了运动引起骨骼肌内分泌变化的研究进展。  相似文献   

3.
研究目的:模拟高住低训,测试并分析大鼠血睾酮、骨骼肌睾酮、骨骼肌ARmR-NA表迭、骨骼肌总蛋白含量、骨骼肌MHC含量的变化,探讨高住低训,尤其是高住低氧对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理.研究方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组:常氧安静组、低氧暴露组、常氧运动组、高住低训组.常氧安静组在常氧环境下安静生活,低氧暴露组晚上在常压低氧帐篷中低氧暴露12 h,常氧运动组白天在常氧环境中进行耐力运动1 h,高住低训组在白天进行1 h耐力运动后,晚上在低氧帐篷中进行低氧暴露,运动和低氧暴露的方式和时间分别同常氧运动组和低氧暴露组.在实验第28 d取材测试指标.研究结果:1)常氧运动组比常氧安静纽骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异(P<0.05),MHC含量明显升高,有非常显著性差异(P<0.01).2)低氧暴露组比常氧安静组血睾酮和骨骼肌睾酮含量下降,均有显著性差异(P<0.05).3)高住低训组比常氧运动组血睾酮、骨骼肌睾酮含量明显降低,骨骼肌总蛋白含量和MHC含量下降,均有显著性差异(P<0.05),腓肠肌湿重和体重明显下降,有显著性差异(P<0.05).4)各组骨骼肌睾酮含量的变化趋势与血睾酮的变化基本一致.结论:1)本研究选用的耐力运动模型有效地促进了骨骼肌蛋白质的合成代谢,在此基础上进行低氧暴露模拟高住低训研究骨骼肌蛋白质合成的调控是可行的.2)运动后进行低氧暴露降低睾酮水平,抑制蛋白质合成,可能是骨骼肌重量和体重下降的一个主要原因.3)血睾酮浓度在一定程度可反映骨骼肌睾酮含量的变化.  相似文献   

4.
内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达并探讨内质网应激在运动骨骼肌损伤中的保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只,采用离心力竭运动为运动模式,实验后分别测定骨骼肌内质网应激蛋白表达以及血清中反应损伤特征的活性酶和抗氧化酶活性的变化。结果:运动后E1组SOD活性最高,与安静组相比并呈显著性差异(P0.05);E2和E3组的SOD活性比安静时要低,其中与E2组呈显著性差异(P0.05);运动后E2组MDA浓度最高,与安静对照组C比较,非常显著性差异(P0.01),运动后E3组MDA浓度比E1、E2组低,并与E2组呈显著差异(P0.05);血清CK、LDH在运动后24 h后达到峰值,其中E3组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈显著性差异(P0.05),E1、E2组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈非常显著性(P0.01);运动后E1、E2组骨骼肌中Grp78的表达的显著上升。结论:大鼠离心力竭运动后大鼠骨骼肌发生损伤,运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生是骨骼肌内质网应激一种体现,体现了对骨骼肌的保护。  相似文献   

5.
一氧化氮和一氧化氮合酶与运动训练   总被引:1,自引:0,他引:1  
简介NO相关背景知识,就其与运动的关系以及运动对其代谢的影响等方面的主要研究进展进行综述.结果表明:NO、NOS可通过调节骨骼肌收缩功能、摄氧与耗氧、摄取葡萄糖量和血液在运动中的重布而影响运动系统.而急性运动、长期运动训练与力竭运动等多种运动形式均能对NO、NOS产生反馈和影响.至于力竭运动影响NO分泌的具体机制,NO对运动肌血流量的调节机理,NO如何促进葡萄糖转运以及NO对骨骼肌收缩的调节原理,迄今尚未明确,仍亟待进一步探讨.  相似文献   

6.
目的 通过对不同类型及不同剂量ω-3不饱和脂肪酸对小鼠骨骼肌细胞膜流动性的影响,探讨ω-3不饱和脂肪酸作为运动补剂的有效性及合适剂量。方法 160只小鼠随机分为16组,其中14组为实验组,分别给予两种不同剂量的ω-3不饱和脂肪酸DHA和EPA, 另外2组为安静对照组及运动对照组。实验组及运动对照组动物进行力竭运动。实验结束取各组小鼠骨骼肌组织提取细胞膜,测定细胞膜荧光偏振度P、微粘度η、膜脂流动性(LFU)。 结果 运动对照组小鼠骨骼肌细胞膜流动性显著低于安静对照组(P<0001)。当补充EPA≥40mg/kg时小鼠骨骼肌细胞膜微粘度显著低于运动对照组(P<0001),而当补充EPA≥50mg/kg时小鼠骨骼肌细胞膜荧光偏振度p明显低于运动对照组(P<0001),而细胞膜脂流动性显著高于运动对照组(P<0001)。当补充DHA≥40mg/kg时,小鼠骨骼肌细胞荧光偏振度P明显低于运动对照组(P<0001)。当补充DHA≥50mg/kg时细胞膜微粘度η明显低于运动对照组(P<0001),而骨骼肌细胞膜流动性明显高于运动对照组(P<0001)。结论 在给予一定剂量DHA及EPA后进行力竭运动,小鼠骨骼肌细胞膜流动性指标均会发生明显改变。ω-3不饱和脂肪酸可以作为有效的运动补剂。  相似文献   

7.
摘要:目的:通过一次性不同时间耐力运动对小鼠骨骼肌ERRα/γ表达的研究,探讨耐力运动时间对骨骼肌内ERRα/γ表达的影响以及运动减肥的可能机制。方法:将C57BL/6J野生小鼠,根据运动时间随机分为3组,分别是安静对照组(0h)、1h运动组(1h)和6h运动组(6h),采取坡度为5%,速度为20m/min跑台运动,运动结束后3h取小腿骨骼肌。Western blot法测定骨骼肌ERRα、ERRγ的核蛋白含量,实时荧光定量PCR测MCAD、PPARα、NRF1的mRNA含量。结果:1)随着耐力运动时间的延长,小鼠骨骼肌ERRα/γ核蛋白和MCAD、PPARα、NRF1 mRNA表达量均有逐渐增高的趋势;2)与安静对照组相比,1h运动组核蛋白ERRγ表达量极显著性增加,6h运动组核蛋白ERRα/γ和PPARαmRNA表达量均极显著性增加;3)6h运动组与1h运动组相比,核蛋白ERRα表达量极显著性增加。结论:1)本实验在国内外首次报道了运动与骨骼肌核蛋白ERRγ的关系;2)一次性耐力运动1h可以非常显著提高骨骼肌核蛋白ERRγ的表达以及一次运动6h非常显著提高核蛋白ERRα/γ及其靶基因PPARα的mRNA表达;3)在一次性耐力运动的骨骼肌能量代谢调节中,ERRγ的作用比ERRα更加积极,为一次性耐力运动对骨骼肌能量代谢调节的分子机制提供理论依据。  相似文献   

8.
摘要:目的:Nrf2是机体氧化还原平衡的主要调节因子,本研究试图探讨Nrf2在有氧运动训练中对小鼠骨骼肌抗氧化能力的作用。方法:8周龄野生C57BL/6J小鼠和Nrf2敲除小鼠40只,雌雄各半。进一步各为安静组和运动组,每组10只,共4组:分别为野生安静组(WC),野生运动组(WE),敲除安静组(KC)和敲除运动组(KE)。运动组进行4周运动强度为70%VO2max跑速的跑台运动,每周运动6 d,每天运动1 h。运动组最后一次运动后休息48 h脱颈处死,取小鼠后腿骨骼肌。RT-PCR测量Nrf2及Nrf2介导的抗氧化基因mRNA表达量;Western blot法测定骨骼肌Nrf2及抗氧化蛋白含量; GSH试剂盒测量GSH/GSSG比值。结果:1)在安静情况下,KC组和WC组相比,骨骼肌中GSR、NQO1、GCLc、GPX、HO-1和SOD2这6个抗氧化蛋白表达以及GSH/GSSG值没有显著性改变。 2)4周有氧运动训练之后,Nrf2敲除运动组的大部分抗氧化蛋白(CAT, NQO1-1, GCLc, HO-1 and SOD2)和GSH/GSSG值都要显著低于野生运动组。结论:4周70%VO2max强度的有氧运动训练,增加了成年Nrf2敲除和野生鼠骨骼肌抗氧化蛋白表达量和GSH/GSSG比值的差异,而在无训练安静情况下在两种鼠中这些指标的差异不大。说明Nrf2对有氧运动训练中骨骼肌的抗氧化反应起着非常重要的作用。  相似文献   

9.
健美操对人体心肺功能的影响   总被引:6,自引:1,他引:5  
12名平均年龄为37.12岁的女教职工在进行一套历时20min的群众性健美操运动后,平均心率为156次/min,操前音乐前奏时的心率比相安静时的心率高出一倍。操后心输出量比静态下增加一倍左右,全操总摄氧量相当于800m和1500m跑,氧债比800m和1500m低,仅相当于10000m跑的氧债百分数。运动后血乳酸值在4毫克分子/以上,运动强度达“无氧阈”水平,属于有氧代谢运动。  相似文献   

10.
外源性生长激素对运动大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:旨在观察生长激素对运动大鼠骨骼肌形态及机能的影响。方法:28只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分成安静对照组、安静注射组、运动对照组和运动注射组。运动组和运动注射组进行跑台训练8周。皮下注射rhGH。结果:1)注射生长激素后,出现了肌纤维排列松散,细胞核数量减少且体积变小,骨骼肌细胞间质水肿等现象。2)在8周的训练后,肌纤维横截面积稍有下降,但变化不明显。注射生长激素4周后,安静组和运动组均显著增加,且安静注射组大鼠的肌纤维横截面积显著高于运动注射组。3)运动组及运动注射组骨骼肌IGF-I明显升高。安静注射组及运动注射组血清IGF-I明显升高,运动组无明显变化。4)各组肌肉总蛋白含量有所增加,分别为安静注射组升高4.77%、运动组升高31.13%、运动注射组升高28.06%。5)运动组及运动注射组腓肠肌ATP酶活性升高。结论:1)8周耐力运动明显促进大鼠骨骼肌蛋白质合成,同时增加了骨骼肌IGF-I水平。2)外源性rhGH注射4周后,大鼠骨骼肌细胞形态产生肥大,骨骼肌肌纤维横截面积明显增加。3)外源性rhGH注射4周可以显著提高血清和骨骼肌IGF-I水平,且骨骼肌总蛋白的含量变化与骨骼肌IGF-I的变化趋势平行。4)外源性rhGH注射4周可以对肌纤维类型及分配产生调节作用,从而改变肌肉代谢酶活性。  相似文献   

11.
健脾补糖对过度训练脾虚大鼠骨骼肌GLUT4和P38活性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了探讨健脾补糖对过度训练大鼠骨骼肌的糖转运和MAPK转导通路中P38活性的影响.通过6周递增大负荷游泳训练,观察过度训练和健脾补糖对胃肠的吸收功能,骨骼肌的糖转运、储备和P38活性的影响.研究表明:1)过度训练脾虚的大鼠的骨骼肌MAPK信号转导系统的P38途径虽然被激活.但骨骼肌的葡萄糖转运和糖储存被低血糖和胰岛素所抑制.因此没有明显改善骨骼肌的肌糖原储备.2)健脾补糖从改善胃肠功能、增加能源物质的摄入、提高抗氧化能力等多靶点激活了P38,使骨骼肌对葡萄糖的转运速度与合成速度均加快,在末次运动后24 h就使肌糖原达到了明显的超量恢复状态.  相似文献   

12.
白细胞介素6与运动性骨骼肌损伤综述   总被引:3,自引:0,他引:3  
研究发现,剧烈运动可以引起血浆中IL-6浓度大幅升高,而这些增加的IL-6绝大部分来自运动着的骨骼肌,运动引起的IL-6的增加与运动的强度及运动持续的时间有关。丹麦科学家曾认为血浆中的IL-6增加同运动性肌肉损伤有很大关系,但是这个结论引起学术界广泛争议。近年来,对于IL-6的研究已经突破了原有对IL-6在生理和病理方面作用的认识,认为IL-6作为代谢因子在骨骼肌代谢过程中起到非常重要的作用,并因此对IL-6同运动性骨骼肌损伤的关系进行重新的认识。本综述将介绍IL-6与运动性骨骼肌损伤之间研究的新观点和新理论。  相似文献   

13.
肌肉生长抑制素(Myostatin,MSTN)对骨骼肌生长有负调控作用,调控MSTN对防治各种与骨骼肌衰退有关的疾病以及提高运动能力都有重要意义。通过检索中国期刊网全文数据库以及PubMed数据库相关文献,对MSTN调控研究进展进行综述。认为:MSTN的信号传导途径主要有3条;MSTN受多项因素的调控,除了基因敲除和变异外,较为显著的两项是力量训练和化学试剂调控;不同形式的力量训练均能抑制MSTN及其受体的表达,但效果有所差别;一些化学试剂如MSTN阻断剂、拮抗剂、抗体等在动物实验中都取得了明显的增肌效果,但MSTN抗体在人体实验中还未见成效。  相似文献   

14.
离心运动导致的骨胳肌微损伤对机体的运动能力有较大影响.以大鼠为实验对象,从自由基和Ca2 来深入探讨人参皂甙Rg1对机体离心运动后骨胳肌微损伤的影响.实验结果表明,人参皂甙Rg1可能主要通过影响骨胳肌线粒体钙含量而减少离心运动后骨胳肌微损伤.  相似文献   

15.
运动导致了骨骼肌细胞中IL-6表达并且解释了运动中血浆IL-6浓度增加的原因。虽然我们还不能确定IL-6的准确作用,但是研究支持了释放入血浆中IL-6充作激素样效应的假说,介导了运动过程中底物调节。另外,运动诱导的IL-6介导了免疫调节和抗炎性效应。因此,运动导致的骨骼肌细胞中IL-6的表达具有重要的生物学作用。  相似文献   

16.
骨骼肌细胞骨架蛋白研究综述   总被引:6,自引:0,他引:6  
随着研究的逐渐深入和实验技术的改进,人们对细胞骨架有了丰富的认识.细胞骨架包括微丝、微管和中等纤维,其在细胞中具有多种重要的生物学功能.在骨骼肌细胞中细胞骨架按位置不同分为肌小节内、肌小节外和肌细胞膜骨架蛋白.结蛋白desmin是骨骼肌细胞中主要的中等纤维, 是重要的骨架蛋白.整联蛋白integrins和抗肌营养不良蛋白dystrophin复合物通过亚细胞膜分子和跨膜分子将骨骼肌的收缩成分与细胞外基质相连.细胞骨架能稳定肌小节结构,由于肌节过度伸展或蛋白酶激活可能会损伤骨架蛋白.这些可能是运动训练造成肌肉微损伤和骨骼肌疾病症状,例如肌营养不良症的机制.  相似文献   

17.
骨骼肌卫星细胞的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
长时间和高强度运动后会发生骨骼肌纤维微损伤,而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有着密切的关系。骨骼肌卫星细胞在骨骼肌生长发育、损伤修复以及骨骼肌重塑过程中具有重要的作用,适宜的运动训练可活化卫星细胞,促进卫星细胞增殖并向成肌细胞分化。针对骨骼肌卫星细胞的起源、损伤与卫星细胞关系、炎症反应与卫星细胞关系进行综述。  相似文献   

18.
增龄骨骼肌的机能特征及运动的其影响(综述)   总被引:7,自引:0,他引:7  
骨骼肌在增龄或衰老时结构与生理机能发生一系列的变化。增龄骨骼肌的主要特征表现为肌肉萎缩、运动单位重建、绝对力量与单位面积的肌力下降 ,同时肌肉的最大输出功率与持续输出功率也下降。增龄骨骼肌与年轻骨骼肌相比更容易收缩时发生损伤且恢复较慢。同时某些运动可对增龄骨骼肌的结构与机能的变化施加一定的影响。  相似文献   

19.
摘要:目的:分析不同专项运动员最大摄氧量(VO2max)、肺、血液、心脏和骨骼肌功能相关指标是否具有专项特征,探究不同区间VO2max的主要影响因素。方法:选取61名不同专项运动员为研究对象(3组:爆发力-举重WL、混氧-摔跤WR、耐力-铁人三项TA),直接测试法测定VO2max;肺功能仪、CO吸入法、心脏彩超和近红外光谱仪等测定肺、血液、心脏和骨骼肌等相关指标。结果:1)不同专项运动员VO2max及其影响因素均具有显著专项差异,TA组VO2max显著高出WL、WR组35%和15%,其心肺、血液、骨骼肌功能相关指标也显著高于WL、WR组。2)不同专项VO2max的主要影响因素不同,在分层回归分析中发现不同VO2max区间,不同系统功能对其贡献率不一样,WL专项中tHb的贡献率△R2为0.042; WR专项中肌氧相对有效下降值(Deff)和tHb的贡献率△R2分别为0.051和0.048;TA专项中Deff的△R2为0.060。结论:不同专项训练使得运动员的VO2max、肺、血液、心脏、骨骼肌功能具有专项特征;不同范围内VO2max的主要影响因素不同,高耐力组主要是骨骼肌利用氧的能力,混氧组主要是血红蛋白总量和骨骼肌利用氧的能力,而爆发力组主要是血红蛋白总量。  相似文献   

20.
人体内脂肪酸(FFA)与糖相比具有贮量大、单位质量贮能高等特点,是长时间运动的理想能源。研究认为有氧训练可以提高骨骼肌对脂肪的氧化能力,但有关脂肪的研究远没有对糖的研究那样深入与广泛。结合近来的有关脂肪代谢的研究成果从脂肪组织的脂解和FFA的运输、FFA跨肌肉细胞膜的运转、肌肉中甘油三酯(IMTG)的动用、FFA跨线粒体膜的运转4个方面作几点探讨。  相似文献   

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