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骨骼肌--调节运动中机体代谢的内分泌器官研究的进展 总被引：1，自引：0，他引：1
介绍了运动中骨骼肌分泌细胞因子白介素-6(Interleukin-6, IL-6)的最新研究成果:骨骼肌不是单一的收缩器官,而且还是一个内分泌器官.在运动中骨骼肌能够分泌大量的白介素-6.局部收缩肌细胞分泌量比安静时高出近1000倍;血浆白介素-6浓度比安静时高出近100倍. 相似文献
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白细胞介素6与运动性骨骼肌损伤综述 总被引：3，自引：0，他引：3
研究发现,剧烈运动可以引起血浆中IL-6浓度大幅升高,而这些增加的IL-6绝大部分来自运动着的骨骼肌,运动引起的IL-6的增加与运动的强度及运动持续的时间有关。丹麦科学家曾认为血浆中的IL-6增加同运动性肌肉损伤有很大关系,但是这个结论引起学术界广泛争议。近年来,对于IL-6的研究已经突破了原有对IL-6在生理和病理方面作用的认识,认为IL-6作为代谢因子在骨骼肌代谢过程中起到非常重要的作用,并因此对IL-6同运动性骨骼肌损伤的关系进行重新的认识。本综述将介绍IL-6与运动性骨骼肌损伤之间研究的新观点和新理论。 相似文献
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目的:通过建立大鼠离心运动后肱三头肌超微结构损伤的模型,从肱三头肌线粒体超微结构变化和线粒体钙代谢方面分析和探讨线粒体在运动引起的骨骼肌超微结构损伤中的变化。方法:将70只雄性SD大鼠,随机分成7组。运动组大鼠进行持续性下坡跑运动,分别在运动后即刻、12 h、24 h、48 h、72h、5d和安静状态取材。制作肱三头肌电镜切片并测定肱三头肌线粒体Ca2+含量。结果:1)运动后24 h至运动后48 h肱三头肌肌纤维和线粒体结构损伤严重,运动后72 h有所恢复,5 d后肌纤维结构基本恢复到正常状态,但仍偶见线粒体空泡变性和嵴缺损。2)运动后即刻,线粒体Ca2+含量迅速升高(P<0.01),运动后24 h达峰值,运动后72 h基本恢复。结论:1)持续性长时间的离心运动可以使肱三头肌超微结构产生阶段性的损伤变化。2)持续长时间离心运动后,使肱三头肌线粒体钙超载,进而加重肱三头肌纤维及线粒体结构的损伤。 相似文献
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缺血再灌注损伤--延迟性肌肉酸痛的可能机制 总被引：2，自引：0，他引：2
周卫平 《成都体育学院学报》2004,30(4):74-76
通过比较大量心肌、骨骼肌缺血再灌注损伤和骨骼肌延迟性酸痛的研究结果,提出缺血再灌注损伤是延迟性肌肉酸痛产生的机制这一假说,旨在为延迟性肌肉酸痛的进一步研究提供方向. 相似文献
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骨骼肌细胞骨架蛋白研究综述 总被引：6，自引：0，他引：6
随着研究的逐渐深入和实验技术的改进,人们对细胞骨架有了丰富的认识.细胞骨架包括微丝、微管和中等纤维,其在细胞中具有多种重要的生物学功能.在骨骼肌细胞中细胞骨架按位置不同分为肌小节内、肌小节外和肌细胞膜骨架蛋白.结蛋白desmin是骨骼肌细胞中主要的中等纤维, 是重要的骨架蛋白.整联蛋白integrins和抗肌营养不良蛋白dystrophin复合物通过亚细胞膜分子和跨膜分子将骨骼肌的收缩成分与细胞外基质相连.细胞骨架能稳定肌小节结构,由于肌节过度伸展或蛋白酶激活可能会损伤骨架蛋白.这些可能是运动训练造成肌肉微损伤和骨骼肌疾病症状,例如肌营养不良症的机制. 相似文献
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阅读近20年来国内外相关科研文献,从运动机理上对体能训练引起的骨骼肌变化进行详细的阐述,说明了等速测力法是目前用来作为运动肌肉系统的机能状态和运动损伤的治疗效果评定的一种客观指标,并对我军新兵不同训练模式下体能训练前后肌肉功能评价进行了阐述。 相似文献
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增龄骨骼肌的机能特征及运动的其影响(综述) 总被引：7，自引：0，他引：7
骨骼肌在增龄或衰老时结构与生理机能发生一系列的变化。增龄骨骼肌的主要特征表现为肌肉萎缩、运动单位重建、绝对力量与单位面积的肌力下降 ,同时肌肉的最大输出功率与持续输出功率也下降。增龄骨骼肌与年轻骨骼肌相比更容易收缩时发生损伤且恢复较慢。同时某些运动可对增龄骨骼肌的结构与机能的变化施加一定的影响。 相似文献
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一氧化氮和一氧化氮合酶与运动训练 总被引：1，自引：0，他引：1
简介NO相关背景知识,就其与运动的关系以及运动对其代谢的影响等方面的主要研究进展进行综述.结果表明:NO、NOS可通过调节骨骼肌收缩功能、摄氧与耗氧、摄取葡萄糖量和血液在运动中的重布而影响运动系统.而急性运动、长期运动训练与力竭运动等多种运动形式均能对NO、NOS产生反馈和影响.至于力竭运动影响NO分泌的具体机制,NO对运动肌血流量的调节机理,NO如何促进葡萄糖转运以及NO对骨骼肌收缩的调节原理,迄今尚未明确,仍亟待进一步探讨. 相似文献
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体育运动中疲劳产生机制的研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
从运动生理学、运动生物化学的角度综述近年来有关中枢疲劳和外周疲劳的理论与实验研究的新进展。有关中枢性疲劳,着重介绍r-氨基丁酸、多巴胺、5-羟色胺等中枢神经递质与疲劳的关系及机制。有关外周疲劳机制,分别介绍神经肌肉接头至骨骼肌收缩蛋白等发生疲劳的部位。着重介绍疲劳的突变理论(catastrophe theory)即神经激素免疫调控系统。这些研究表明疲劳产生机制的生理生化研究水平已进入亚细胞水平与分子水平。 相似文献
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Lin Zhendai 《北京体育大学学报》1995,(2)
迟发性肌肉酸痛可因乳酸累积、肌肉受伤及韧带拉伤而引起。把15位3年级学生分成3组为研究对象，在离心收缩式运动前分别实施伸展操及热身运动，再以离心收缩式运动诱发迟发性肌肉酸痛，并用High氏肌肉酸痛量表探讨辅助运动是否有助于减轻离心式运动所造成的迟发性肌肉酸痛。同时检查运动前后各种肌细胞内酶（如AST，LDH，CPK）释放的情形，以评估离心收缩式运动造成的肌肉伤害的程度以及肌肉伤害是否因运动前的辅助运动而减轻，同时还检查了血中乳酸和迟发性肌肉酸痛的关系及不同的辅助运动对运动后血中乳酸浓度的影响。 相似文献
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通过观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的变化,了解骨骼肌细胞抵抗运动损伤的机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为安静对照组,运动后即刻组,运动后24 h组,每组8只,运动组进行一次性大强度离心运动;取腓肠肌制作冰冻切片,采用免疫荧光组织化学法观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的分布特征。结果:安静状态αB-晶状体蛋白在细胞浆有一定水平的表达,主要分布于胞浆及膜下。离心运动后即刻αB-晶状体蛋白表达增加并且发生移位变化,主要存在于Z盘及细胞膜附近,24 h后αB-晶状体蛋白在细胞膜和Z盘仍有大量分布。结论:离心运动后αB-晶状体蛋白从肌细胞胞浆移位于细胞膜和Z盘,其在骨骼肌可能具有防止Z盘和肌细胞膜骨架蛋白损伤或辅助骨架蛋白修复的作用。 相似文献
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骨骼肌卫星细胞的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
长时间和高强度运动后会发生骨骼肌纤维微损伤,而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有着密切的关系。骨骼肌卫星细胞在骨骼肌生长发育、损伤修复以及骨骼肌重塑过程中具有重要的作用,适宜的运动训练可活化卫星细胞,促进卫星细胞增殖并向成肌细胞分化。针对骨骼肌卫星细胞的起源、损伤与卫星细胞关系、炎症反应与卫星细胞关系进行综述。 相似文献
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运动生理学的现状与展望 总被引：1，自引：0，他引：1
80年代中期,许多研究证明,运动中乳酸的产生与体内是否缺氧无关,并指出“氧债”、“氧亏”、和“无氧阈”是3个错误概念,提出了“运动后过量氧耗”的概念。近年来提出的疲劳控制链或运动性疲劳突变理论,都力图从多方面说明疲劳的发生原因。运动可使骨骼肌纤维胞浆钙离子浓度升高;大负荷运动后骨骼肌延迟性结构变化,与胞浆Ca2＋浓度的延迟性升高在时间上具有一致性;运动可使自由基生成增加,自由基可造成组织损伤。研究表明,运动员肌纤维的机能对运动成绩的影响大于心肺功能,在这方面的研究已深到细胞、分子水平。 相似文献
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过度负荷后产生的骨骼肌损伤及延迟性酸痛一直是当前体育科研中的重要问题。本文对近二十年来的临床治疗和科研成果进行综述,目的在于提高对骨骼肌损伤和延迟性酸痛的治疗及机制的认识。 相似文献
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骨骼肌损伤的机制 总被引：2，自引：0，他引：2
卢鼎厚 《北京体育大学学报》1994,(2)
用电镜和免疫电镜观察超过习惯负荷后人骨骼肌收缩结构和收缩蛋白定位延迟性变化的结果提示：超过习惯负荷后延迟发生的骨骼肌收缩蛋白的降解优势导致收缩结构的改变或解体。这种收缩结构的改变构成了后继负荷工作的背景，如后继负荷能促进收缩蛋白的合成则可促进收缩结构的恢复和增强；如后继负荷导致收缩蛋白降解优势的积累和稳定，则将引起收缩结构变化的积累和稳定而导致骨骼肌的慢性或急性损伤。这种变化的一过性和两向发展的可能性提示：在未形成稳定的变化之前，其变化性质是生理的或是生理—病理双向变化的过渡的性质。骨骼损伤的预防主要在于是否根据承受能力的可能性而适当地安排工作负荷 相似文献
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区分肌纤维类型的异染ATPase法改良研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:完善区分肌纤维类型的异染ATPase染色方法,为相关的实验研究提供借鉴和参考。结果发现:染色方案一可显示4种肌纤维类型:II、IAI、IB和IIC。大鼠骨骼肌在预孵育液pH值4.35左右时,出现最佳染色结果;而蟾蜍骨骼肌在预孵育液pH值4.40~4.70都出现了较佳的染色结果。染色方案二只能区分3种肌纤维类型:II、IA和IIB。出现较佳结果时,大鼠和蟾蜍预孵育液的pH值也不同。结论:异染腺苷三磷酸酶法区分骨骼肌纤维类型,染色方案一可区分四种肌纤维类型,而染色方案二可区分三种肌纤维类型;出现最佳染色结果时,大鼠和蟾蜍骨骼肌的染色条件稍有不同,存在种属差异。 相似文献
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中药熏腰法对递增负荷训练大鼠血清肌酸激酶活性的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
于淼 《吉林体育学院学报》2008,24(6):60-61
目的：探讨递增负荷训练对大鼠血清肌酸激酶活性的影响,以及中药熏腰对该指标的干预作用。方法：48只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组S（n=12）、安静熏腰组M（n=12）、训练组T（n=12）和训练熏腰组TM（n=12）。经6周递增负荷跑台训练后测定血清肌酸激酶活性。结果：训练组6周训练后,T组和TM组大鼠血清CK活性较训练前增强,其中T组增强最为明显（P〈0．01）;TM组大鼠血清CK活性增强幅度明显小于T组。结论：递增负荷的跑台训练能够对骨骼肌起到一定刺激作用,并引起微细损伤,中药蒸气熏蒸腰部的手段能够抑制血清CK的活性,说明该方法对骨骼肌起到保护作用,并促进机体恢复,从而提高运动能力。 相似文献
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为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。 相似文献
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目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。 相似文献
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FRANCAUX Marc MALISOUX Laurent THEISEN Daniel 《首都体育学院学报》2007,19(6):1-9
随着特殊的训练计划被教练员们采用以促进运动员的肌肉适应能力,肌肉训练也成为渐进式康复的重要组成部分,它能阻止与丧失运动能力、老化、疾病或微重力相关的萎缩效应。为了优化不同类型的干扰措施,需要更好地理解运动训练产生的反应,以及识别决定肌肉功能的各种机制。虽然整体肌肉活动在某种程度上是通过适应运动神经元爆发、运动单元补充模式或者肌肉量来进行的,本研究着重探讨肌肉纤维类型的表达以及训练后收缩肌的功能性适应能力。单一无皮纤维被证明是常用的实验模型,用于研究与肌浆球蛋白重链对碘氧基苯甲醚相关的试管内收缩特性。人体纤维主要的功能和生化特性在过去二十年中已经被详细研究了,但近来,无皮纤维模式正被用于研究不同类型的诱发训练后单纤维的功能适应性。本文的目的是概述收缩肌对于特定运动训练计划的反应,以及帮助形成适用于运动科学和康复的训练计划。 相似文献