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1.
益气活血药抗运动疲劳的实验研究 总被引：9，自引：0，他引：9
本实验采用三月龄小白鼠120只,以绞股蓝作对照,研究益气活血药对游泳时间、运动前后的血乳酸、睾酮、皮质醇的作用。结果表明:益气活血药小白鼠的游泳时间、运动前后的血乳酸、睾酮、皮质醇变化明显(P<0.01),具有显著差异性;中等剂量的益气活血药效果最佳;益气活血药抗运动性疲劳的机制可能是能加速乳酸的清除、增强实验小鼠的下丘脑—垂体—性腺轴和下丘脑—垂体—肾上腺轴功能,协调肾上腺系统和性腺系统,使之保持平衡。 相似文献
2.
为了探讨三宝胶囊对大运动量训练大鼠血清睾酮(T)、皮质酮(Cort)、黄体生成素(LH)含量及运动能力的影响.将雄性SD大鼠37只,随机分为:安静对照组(C);中药对照组(M);运动组(T);中药运动组(M T).中药组和中药运动组分别灌服三宝胶囊,运动组与中药运动组进行8周大运动量训练.于第7周末进行力竭性运动实验,第8周末次训练后18 h取样测定血清睾酮、皮质酮、黄体生成素含量.结果发现:1)服用三宝胶囊的中药运动组大鼠游泳至力竭的时间比单纯运动组延长了38.12%(P＜0.01).2)大运动量训练后18 h,T组大鼠血清睾酮仍处于较低水平(P＜0.01);M T组血清睾酮水平显著上升(P＜0.05).3)T组血清Cort水平显著增高(P＜0.05),M T组有降低趋势,但无统计学意义.4)T组T/Cort比值明显下降(P＜0.01),M T组T/Cort比值明显增高(P＜0.01).5)T组血清LH明显升高(P＜0.05),M T组LH基本维持在正常水平.表明:大运动量训练机体长时期服用三宝胶囊能促使血睾酮水平的提高,防止因大运动量训练导致的睾酮/皮质酮比值下降,有助于延缓大运动量训练疲劳的产生,促进恢复,提高运动能力. 相似文献
3.
目的:探讨耐力运动和补充益气补肾中药对大鼠血清和睾丸睾酮水平以及骨骼肌AR mRNA表达的的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、训练组(n=15)和训练服药组(n=15)。经6周递增负荷游泳训练后,使用放免法测定大鼠睾丸和股四头肌匀浆总睾酮水平,利用RT-PCR方法检测大鼠深层股四头肌AR mRNA的表达水平。采用One-way Anova对组间数据进行比较,采用析因方差分析揭示训练和中药两种因素对所测指标的影响。结果:未服药训练大鼠的血清和睾丸组织睾酮水平明显下降(P<0.05);服用中药的运动大鼠血清和睾丸睾酮浓度未下降。训练对大鼠骨骼肌AR基因的表达有极显著的影响(p<0.001);中药同训练因素一样,亦能明显提高AR基因的表达水平,但是效应程度低于训练因素(p<0.01);两者的交互作用对AR基因表达的影响同样显著(p<0.01)。结论:长时间适应性训练和补充益气补肾中药可以促进增强大鼠股四头肌(Ⅱ型肌纤维为主)AR mRNA的表达。 相似文献
4.
研究目的:模拟高住低训,测试并分析大鼠血睾酮、骨骼肌睾酮、骨骼肌ARmR-NA表迭、骨骼肌总蛋白含量、骨骼肌MHC含量的变化,探讨高住低训,尤其是高住低氧对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理.研究方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组:常氧安静组、低氧暴露组、常氧运动组、高住低训组.常氧安静组在常氧环境下安静生活,低氧暴露组晚上在常压低氧帐篷中低氧暴露12 h,常氧运动组白天在常氧环境中进行耐力运动1 h,高住低训组在白天进行1 h耐力运动后,晚上在低氧帐篷中进行低氧暴露,运动和低氧暴露的方式和时间分别同常氧运动组和低氧暴露组.在实验第28 d取材测试指标.研究结果:1)常氧运动组比常氧安静纽骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异(P<0.05),MHC含量明显升高,有非常显著性差异(P<0.01).2)低氧暴露组比常氧安静组血睾酮和骨骼肌睾酮含量下降,均有显著性差异(P<0.05).3)高住低训组比常氧运动组血睾酮、骨骼肌睾酮含量明显降低,骨骼肌总蛋白含量和MHC含量下降,均有显著性差异(P<0.05),腓肠肌湿重和体重明显下降,有显著性差异(P<0.05).4)各组骨骼肌睾酮含量的变化趋势与血睾酮的变化基本一致.结论:1)本研究选用的耐力运动模型有效地促进了骨骼肌蛋白质的合成代谢,在此基础上进行低氧暴露模拟高住低训研究骨骼肌蛋白质合成的调控是可行的.2)运动后进行低氧暴露降低睾酮水平,抑制蛋白质合成,可能是骨骼肌重量和体重下降的一个主要原因.3)血睾酮浓度在一定程度可反映骨骼肌睾酮含量的变化. 相似文献
5.
益气补肾中药对长时间递增负荷运动大鼠血清和睾丸睾酮水平的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:观察益气补肾中药对6周递增负荷游泳训练大鼠血清和睾丸睾酮水平以及体重的影响.方法:各组大鼠经游泳训练后,放免法测定其血清和睾丸睾酮水平.结果:未服药训练大鼠的血清和睾丸组织睾酮水平明显下降(P＜0.05);服用中药的运动大鼠血清和睾丸睾酮浓度未下降.结论:益气补肾中药可以纠正长期递增负荷游泳训练造成的大鼠血清和睾丸睾酮水平的明显降低. 相似文献
6.
针刺对运动性疲劳大鼠性激素水平和性腺结构的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
运动性疲劳可引起下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴功能失调,采用针刺穴位刺激方法,观察对疲劳状态下大鼠性激素水平和性腺结构的影响,实验结果表明,疲劳针刺组血浆T浓度明显高于疲劳组(P<0.01),血浆LH比较, 疲劳针刺组明显高于疲劳组和正常组(P<0.05);睾丸超微结构疲劳针刺组与正常组基本相似,但疲劳组出现间质细胞数量少,线粒体及内质网有溶解现象;腺垂体LH细胞结构在各组中大体相同. 相似文献
7.
递增负荷运动对大鼠肾上腺、甲状腺轴激素的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究递增运动负荷对大鼠下丘脑.垂体-肾上腺轴(HPA)与下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT)激素的影响,进一步探讨运动性月经失调(AMI)和HPA、HPT轴激素变化的关系.将成熟、健康的两月龄雌性S大鼠35只随机分为5组进行研究,结果发现:1)随着运动负荷递增,ACTH、PRL、TRH、TSH的水平逐渐升高,Ta大鼠阴道中底层细胞数量逐周增加,第七周最高;2)Ta组血ACIH、PRL与C组相比,存在显著性差异(P<0.05);Ta组血TSH和C组相比,存在显著性差异(P<0.01);,Tb组血TRH和C组相比,存在显著性差异(P<0.01).恢复一周后,ACTH、TRH的水平均有所下降.3)经过7周的递增负荷训练,Ta组大鼠肾上腺重量明显高于C组(P<0.01),休息一周后略有恢复,但仍高于C组(P<0.05);Ta组大鼠甲状腺重量明显低于C组(P<0.01).结论 :1)长期大强度运动导致HPA轴高度活化,肾上腺功能亢进,诱导AMI发生.2)长期大强度运动导致HPT轴功能紊乱,甲状腺功能减退,诱导AMI发生.3)提示:AMI是多器官多系统交互作用的结果,HPA轴高度活化、HPT轴功能紊乱及PRL水平升高均可导致AMI的发生. 相似文献
8.
运动性血睾酮降低过程中大鼠组织形态变化的观察 总被引：2，自引：0，他引：2
在大鼠以5%体重的负重的进行间歇游泳训练五周(TA组)(游泳5 min-休息1分钟,6组/日,6次/周)后,停训一周(TC组),继续训练一周:负荷不变(TD组)、负荷量加倍(5%体重的负重,2组/日,TE组)或强度增加(6%体重的负重,1组/日,TF组),观察各组大鼠心、肝、肾等脏器组织形态学的变化,并与同龄血睾酮正常的不训练大鼠(Sc组)或以5%体重的负重的进行间歇游泳训练一周大鼠(TG组)进行比较.结果显示随着训练时间、训练负荷和训练强度的增加,大鼠血睾酮降低的程度加剧,伴随有重要脏器的病理性变化的运动性血睾酮降低,应属病理性的变化. 相似文献
9.
力竭运动对大鼠室旁核和视上核神经元一氧化氮合酶表达的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动性疲劳的关系.方法:雄性成年大鼠32只随机分为对照组、运动后即刻组、运动后0.5h组和运动后4h组.实验组强迫游泳致力竭制成运动性疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法观测室旁核和视上核nNOS表达状况,并进行半定量分析和统计学处理.结果:运动后即刻,室旁核和视上核nNOS的表达均明显低于对照组(P<0.001;P<0.05);运动后0.5h,nNOS的表达均比对照组低(P<0.001);运动后4h,室旁核nNOS的表达与对照组无显著差异,而视上核nNOS的表达与对照组相比仍明显降低(P<0.05).结论:运动性疲劳使大鼠下丘脑室旁核和视上核nNOS的表达降低,提示室旁核和视上核nNOS与中枢运动性疲劳的形成密切相关,它们可能在机体对运动性疲劳的反应中起调节作用. 相似文献
10.
为了研究黑果枸杞对运动性肾缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10含量及肾组织ICAM-1表达的影响,将7周龄雄性Wistar大鼠75只随机分为4组,即C组(对照组)、M组(一般训练组)、OM组(过度训练组)和LOM组(黑果枸杞+过度训练组),M组、OM组和LOM组进行6周的游泳训练。LOM组以黑果枸杞灌胃,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24h检测血清TNF-α、IL-6、IL-10含量及肾组织ICAM-1表达。结果显示:血清TNF-α、IL-6含量及肾组织ICAM-1表达,OM组和LOM组高于C组(P<0.01)、LOM组低于OM组(P<0.05);血清IL-10含量,OM组(P<0.01)和LOM组(P<0.05)低于C组,LOM组高于OM组(P<0.05)。实验结果说明6周过度训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注。黑果枸杞可能通过抑制促炎性细胞因子TNF-α、IL-6的分泌及肾组织ICAM-1表达和促进抑炎性炎症因子的IL-10的分泌,提高机体免疫能力,提高耐受各种应激刺激的能力,对过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
11.
目的：：本文旨在探讨8周运动干预对肥胖雄性大鼠生殖功能影响，为运动改善由于肥胖引起的睾丸功能障碍提供实验依据。方法：以SD大鼠为研究对象，通过高脂饮食创建肥胖动物模型，并施加8周的中等负荷的跑台有氧训练干预，观察大鼠的体重、腹腔脂肪、睾丸重量，大鼠的精子数量与活度，血清睾酮( T)、血清黄体生成素( LH)，卵泡刺激素(FSH)，雌二醇(E2)变化情况。结果：①与正常组相比，肥胖组大鼠体重、脂体比明显提高，肥胖组体内血清睾酮、黄体生成素与卵泡刺激素水平明显降低，雌二醇明显升高；睾丸系数、精子数目和精子活动率显著降低；②与肥胖组相比，肥胖运动组大鼠的体重、脂体比明显下降，血清睾酮、黄体生成素与卵泡刺激素的含量有了显著性地升高，雌二醇明显下降；睾丸系数、精子数目和精子活动率均显著地上升。结论：①长期高脂饮食不仅诱导肥胖，还会对雄性大鼠造成性激素紊乱，精子质量参数下降等负面的影响；②8周跑台有氧运动干预能有效的降低肥胖雄性大鼠体重和脂体比，改善精子的质量参数，缓解性激素紊乱，逆转肥胖对雄性大鼠生殖功能的负面影响。 相似文献
12.
目的:通过阻断AR,以探讨雄激素对运动骨骼肌ERK1/2通路的影响特点。方法:7周龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、AR阻断剂组、运动组、AR阻断剂运动组、假手术组。AR阻断剂组于颈部皮下包埋氟他胺释缓剂,运动组进行10 d中等强度运动,于末次运动后6 h取趾长伸肌进行指标测定。结果:与对照组相比,AR阻断剂组趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积、AR mRNA及p-ARSer210均显著下降(p<0.01-0.05),MEK1/2、ERK1/2、P90RSK的mRNA及蛋白磷酸化水平未有显著变化。运动组AR及ERK1/2通路的mRNA及蛋白磷酸化水平则显著增加(p<0.05),而其趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积并未有显著变化。AR阻断剂运动组各指标与运动组相比均显著下降(p<0.01-0.05),而与AR阻断剂组相比均未有显著变化。结论:阻断AR可显著抑制运动骨骼肌湿重、横截面积及AR的基因和磷酸化表达,证实雄激素对运动骨骼肌的促蛋白合成作用主要经AR介导;AR阻断剂可显著抑制运动骨骼肌ERK1/2通路激活,提示雄激素经AR介导发挥非基因作用。该研究对雄激素促进运动骨骼肌蛋白合成的非基因作用提供一定实验依据。 相似文献
13.
目的:观察中药雪芙蓉胶囊对雄性大鼠力竭跑台时间、血清雄激素及乳酸水平、血浆pH值及大脑伏隔核c-fos表达的影响。方法:将30只雄性成年大鼠随机分为3组,即安静对照组、训练组、中药训练组。中药训练组每天灌服雪芙蓉胶囊(5 mg/kg),8周后测试大鼠力竭跑台时间,检测血清睾酮、乳酸含量及血浆pH值,用免疫组织化学方法结合图像半定量方法对c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:与训练组比较,中药训练组大鼠力竭跑台时间延长、血清睾酮及血浆pH增高(P<0.01,P<0.05,P<0.05)、血清乳酸下降(P<0.05);伏隔核c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积表达均降低(P<0.05),灰度没有显著差异(P>0.05)。结论:中药雪芙蓉胶囊可提高大鼠的运动能力,延缓中枢疲劳,机理可能与此中药提高力竭运动大鼠血清睾酮水平及血浆pH值,同时降低大鼠血清乳酸水平及大脑伏隔核c-fos的过度表达有关。 相似文献
14.
目的:观察长期耐力性训练和急性力竭训练对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白SERCA2、PLN和RyR2基因表达的影响,探讨心脏运动适应的分子机理。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、急性运动组和长期运动组。运动组适应练习2周后,长期组进行16周耐力训练(20 m/min,跑60 min,坡度0,每周5次),急性组以20 m/min速度跑至力竭,训练后检测SERCA2、RyR2和PLN的mRNA表达水平。结论:16周耐力运动使心脏重量/体重比增加(P<0.05),提示长期耐力运动可能导致心肌肥大;16周耐力运动使心肌SR的SERCA2 mRNA表达水平增加,提示长期耐力训练提高了心肌肌浆网摄取钙离子的能力;16周耐力运动导致心肌SR的PLN mRNA表达水平增加,这可能是发生运动性心律徐缓的机制之一;16周耐力运动不能改变心肌SR的RyR2 mRNA表达水平,提示运动性心肌肥大与RyR2没有关联;急性力竭运动不能改变心肌SR的SERCA2、PLN和RyR2 mRNA的表达水平(P>0.05)。 相似文献
15.
张红学 《北京体育大学学报》2011,(9):51-54
研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。 相似文献
16.
目的:观察运动性疲劳对SD大鼠血清肌酸激酶(CK)与糖元含量的影响,探讨中药复方健体I号对运动性疲劳的预防作用。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、实验组。模型组及实验组大鼠进行3周每天4 h的游泳训练,实验组游泳前30 min予16.8 g/kg/d剂量健体I号水煎液,模型组予同等量的生理盐水,正常组不作任何处理。于3周后取样测定血清肌酸激酶、血糖、肝糖原、肌糖原及取肝肾组织作病理切片检查。观察运动性疲劳大鼠血清CK、肌糖元、肝糖元的变化及中药复方健体I号水煎液对上述指标的影响。结果:与正常组比较,模型组的血清肌酸激酶含量明显偏高(P0.05),糖元含量(P0.01)偏低,实验组能明显降低血清肌酸激酶含量(P0.01),提高糖元含量(P0.01),肝组织细胞水样变性明显减轻。结论:健体I号具有抗运动性疲劳,提高运动能力的作用。 相似文献
17.
检测运动性疲劳模型大鼠红细胞、肝和骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性,以及血清、肝和骨骼肌丙二醛（MDA）的含量,结果显示：与模型组比较,人参皂甙Rb1能有效地降低MDA含量,提高SOD活性。表明：针对运动氧化应激机制,人参皂甙Rb1能增强机体清除自由基能力,从而达到抗运动性疲劳的效果。 相似文献
18.
为了探讨杏仁皮质内侧核群一氧化氮合酶(NOS)与运动疲劳应激的关系,观察了运动疲劳应激对大鼠杏仁皮质内侧核群NOS阳性神经元中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.结果发现:疲劳组大鼠杏仁皮质前核(Aco)、杏仁内侧核(Me)和杏仁中央核(Ce)中nNOS阳性神经元数量和面积均小于对照组(P<0.05,P<0.01) ,其中疲劳组杏仁中央核(Ce)中 nNOS阳性神经元的灰度值也明显小于对照组(P<0.01).表明:疲劳应激可使大鼠杏仁皮质内侧核群神经元中的nNOS下调,杏仁皮质内侧核群nNOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与杏仁皮质内侧核群神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节有关. 相似文献