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1.
目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力以及ATP酶活性的影响,为茜草作为运动补剂的开发提供试验依据.方法:通过建立大强度耐力训练大鼠模型,测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结果表明,茜草提取物可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能. 相似文献
2.
低氧运动对大鼠心肌闰盘及其线粒体ATP酶的作用 总被引：3，自引：0，他引：3
李彤 《北京体育大学学报》2009,(9)
目的:研究急性低氧运动和慢性间歇低氧训练对大鼠心肌心室闰盘和心肌线粒体ATP酶的影响,旨在探讨心肌低氧适应的机制,为高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用透射电镜技术观察大鼠心肌心室闰盘超微结构在低氧适应过程中的变化,同时用分光光度法测定心肌线粒体Na~+K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)和Ca~(2+)Mg~(2+)四种ATP酶的活性。结果:急性低氧运动可造成心肌超微结构的损伤,Na~+K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase明显下降;经过4周的运动训练后再进行低氧应激,心肌的损伤减轻,线粒体ATP酶的活性都显著升高。结论:急性运动后进入急性低氧应激,导致心肌损伤加重,是由于运动缺氧损伤和低氧损伤双重作用的结果,而长期间歇低氧训练可减轻低氧环境心肌的损伤,能量代谢得到改善。 相似文献
3.
建立三种强度长期训练模型，通过对心肌力学指标、肌节长度的测定和心肌纤维纵向行走情况的观察，研究长期训练中训练强度对心肌功能的影响。结果提示：长期高强度间歇训练不能对心功能产生良好的适应性影响，甚至可能对心肌舒张功能产生损害；长期耐力训练可对心功能产生良好的适应性影响，但心肌收缩功能和心肌舒张功能对长期耐力训练的适应能力并不一致，心舒功能的适应能力较差。 相似文献
4.
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(1)
采用大鼠强制游泳的方法 ,研究了高强度间歇训练和持续性训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响。 6周训练后 ,以上两训练组大鼠的心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均增强 ,且间训组增长幅度更大 ,证明运动强度比运动时间对肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响更强 ;特训组雌鼠比雄鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的增长幅度大 ,提示心肌收缩蛋白在对运动强度和时间的适应方面 ,存在性别差异。 相似文献
5.
为了解耐力运动性与病理性心脏肥大在形态学上的差异，本在大鼠游泳训练心肌肥大和肾血管性高血压肥大模型上，测量了各组心肌细胞参数及心肌线粒体比表面与内膜比膜面。结果表明：病理性心脏为向心性肥大，属于生理代偿反应，出现心肌舒张不全、收缩力下降的现象；长期负重训练对心肌功能的影响具有双重性，一方面通过肌纤维增粗，增强心肌收缩力，另一方面，心肌线粒体体密度、比表面不能随运动出现增加，且内膜的比膜面降低。可能是长期负重训练引起心肌舒张功能降低的形态学基础。 相似文献
6.
通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。 相似文献
7.
间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响,为运动与低氧适应的研究提供理论依据。方法:SD大鼠70只,随机分为7组,分别为常氧安静组(NC)和常氧训练组(NT);急性低氧安静组(AHC)、急性低氧运动组(AHE)和急性低氧训练组(AHT);间歇低氧安静组(IHC)和间歇低氧训练组(IHT),分别测定大鼠心肌、肝脏和骨骼肌组织细胞液和线粒体的SOD、GSH-Px和CAT的活性。结果:急性低氧运动应激后,大鼠SOD、GSH-Px和CAT活性均有升高的趋势。其中心肌和骨骼肌细胞浆的CuZnSOD活性显著性上升;心肌和骨骼肌线粒体MnSOD显著性上升;肝脏和骨骼肌细胞液和线粒体GSH-Px显著性上升。经过四周的间歇低氧训练后SOD、GSH-Px和CAT活性不同程度提高,心肌和骨骼肌线粒体MnSOD、心肌和肝脏线粒体GSH-Px活性显著性升高。结论:低氧运动能使抗氧化酶活性上升,其中急性低氧运动酶活升高的现象是机体代偿性变化,是机体自我保护的表现;而间歇低氧训练酶活升高是机体产生适应性变化的结果。 相似文献
8.
通过实验所得结果,论述了大白鼠经过7个月长期游泳耐力训练后,训练组与对照组比较,线粒体比表面有显著增加,力竭训练的时间延长,但力竭训练后即刻心肌超微结构的变化一致,线粒体比表面有非常显著减少,12h和24h后,超微结构和线粒体比表面逐渐恢复。 相似文献
9.
通过对大鼠进行为期7周的递增负荷实验,发现长期递增负荷运动训练导致大鼠肝脏形态学结构异常.肝脏功能下降;心肌形态学结构异常,心肌肌丝排列紊乱、线粒体结构异常和功能降低,导致运动能力低下.通过对实验组大鼠进行中药干预使得运动大鼠肝脏形态学结构维持正常,明显降低了大负荷强度运动对肝脏形态学的不利影响;中药干预使运动大鼠心肌形态学结构维持正常,心肌肌丝排列整齐、线粒体结构完整;有利于运动能力的维持. 相似文献
10.
为了探讨线粒体随增龄的形态学变化以及耐力运动训练对其的影响,本运用电镜技术观察小鼠心肌线粒体形态,通过计算机图象分析系统对小鼠心肌线粒体结构进行形态计量分析,发现老年鼠心肌线粒体数目减少,体积无显增大,线粒体比表面减小。耐力运动训练可缓解心肌线粒体的这一退行性变化程度,揭示在耐力训练过程吕,由于能源需求的加大,刺激了心肌线粒体的增生、蛋白质的合成,改善心肌功能。 相似文献
11.
目的：探讨长时间递增负荷有氧运动对老龄雌性大鼠心肌抗氧化酶活性和心肌线粒体超微结构的影响。方法：健康雌性18月龄SD大鼠30只,随机分为两组：老龄运动组和老龄对照组,每组15只;另安排15只3月龄SD大鼠作为年青对照组。采用20周递增负荷跑台运动建立中老年大鼠有氧运动模型,运动方案结束后取心肌组织,检测心肌组织SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量,并采用透射电镜观察大鼠心肌组织线粒体超微结构的变化。结果：（1）递增有氧运动能显著提高心肌SOD、GSH-Px活性,显著降低心肌MDA含量,但CAT活性未见显著提高;（2）递增有氧运动能改善心肌线粒体因衰老导致的形态改变,延缓心肌线粒体退行性变化。结论：（1）递增有氧运动能提高老龄大鼠心肌抗氧化酶活性,降低老龄运动组大鼠心肌MDA含量,保护心肌组织因衰老而导致的自由基的损害;（2）长期递增有氧运动能改善老龄大鼠心肌线粒体结构,保护线粒体膜和嵴的完整性,延缓心肌线粒体因衰老而导致的退行性变化。 相似文献
12.
过度训练对大鼠心肌局部CK、AST及其同功酶和SOD、LDH活性影响的研究 总被引：7，自引：0，他引：7
采用BECKMAN自动生化分析仪对游泳过度训练的SD大鼠心肌局部肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及其同功酶和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了测试分析。结果表明,一般运动训练心肌局部CK、AST 及其同功酶和SOD、LDH 活性显著性升高;过度训练导致心肌局部上述酶活性显著性降低。提示一般运动训练使心肌有氧和无氧供能系统加强,过度训练导致心肌发生过度疲劳性损伤 相似文献
13.
对运动负荷概念和篮球运动心率负荷控制的理论分析 总被引：3，自引：0，他引：3
对有关运动负荷的大量文献进行综述的基础上，分析了运动负荷研究中基本概念定义的混淆和模糊，从运动训练中引入运动负荷概念的意义和作用出发，提出运动负荷概念本质上是一个生理学概念，运动负荷的构成包括生理性构成与心理性构成，但对于运动训练来说，任何负荷构成的最终和客观的表现都是生理机能的改变，因此对运动负荷的研究和评价应当从客观的生理学指标和规律出发，而不能以外部行为或运动训练负荷控制手段甚至以运动者主观的心理感受来描述和评价。在此认识基础上，本文对篮球运动中心率负荷的控制的有关研究和问题进行了分析。 相似文献
14.
通过对小鼠大脑线粒体形态功能及抗氧化水平的观察研究，旨在探讨大脑老化的过程、机理及有氧运动对其的影响。研究发现，老龄小鼠大脑线粒体数量减少、体积增大，呼吸链酶活性下降，氧化与抗氧化系统失衡，脂褐素含量增多；有氧运动训练能增强大脑抗氧化防御机能，延缓大脑线粒体伴随衰老出现的能量转换效率的下降。 相似文献
15.
目的:研究小鼠衰老时肾脏线粒体形态、结构、功能及mtDNA的变化规律,观察有氧运动训练和抗氧化剂延缓肾脏老化的效果.方法:用电镜对线粒体观察计数,Clark氧电极法测定线粒体呼吸链CytC氧化酶及NADH脱氢酶活性,分光光度法测定抗氧化酶活性,聚合酶链反应检测mtDNA3866bp片段缺失率.结果:与5月龄小鼠比较,20月龄的老年小鼠肾脏线粒体数量减少、体积增大,线粒体呼吸控制率、ADP/O比值减小,呼吸链NADH脱氢酶、CytC氧化酶活性下降,mtDNA3866bp片段缺失率增加,而抗氧化酶活性却增大.结论:长期进行有氧运动和/或补充抗氧化剂可在一定程度上维持机体氧化与抗氧化的平衡,延缓mtDNA片段缺失率随增龄积累,预防线粒体老化,改善线粒体功能. 相似文献
16.
几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生. 相似文献
17.
18.
对足球运动员在长期训练过程中身体准备的综合体系进行了分析。长期的研究结果表明,足球运动训练可以被划分为4个方面:1)单纯性身体活动的使用,2)不同目标训练过程的交替使用,3)较小训练周期固定结构的保留并作为训练过程的基础,4)专门性推动能力的有序发展。这4个方面可以有效地解决足球运动员全面身体准备的问题。 相似文献