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1.
目的:观察运动对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经营养通路的影响,探讨其抗抑郁作用可能的部分机理。方法:56只雄性大鼠随机分为7组:Control组、CUS组、氟西汀组(Flu)、小强度跑台训练(LIR)、中等强度跑台训练(MIR)、Flu+LIR、Flu+MIR。应用免疫组织化学法和western-blotting法,检测运动和氟西汀对CUS大鼠海马神经元形态、结构、数目,海马神经细胞微管相关蛋白-2C(MAP-2C)及神经营养通路重要信号分子细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(pERK)、脑源性神经营养因子(BDNF)、VGF神经肽蛋白表达的影响。结果:1)CUS显著下调海马pERK、BDNF和VGF的表达,Flu、MIR、Flu+MIR和Flu+LIR,均能够显著改善这种情况。Flu+LIR显著上调CUS大鼠海马pERK和BDNF的表达,未能明显上调VGF的表达;2)对CUS大鼠海马pERK表达的上调,MIR、Flu+LIR显著优于LIR。对CUS大鼠BDNF表达的上调,Flu+MIR显著优于Flu或者MIR的单独干预;Flu+LIR显著优于LIR的单独干预。结论:1)运动可以上调慢性应激大鼠海马BDNF及其相关的神经营养通路重要信号分子pERK和VGF的表达。这有利于保护应激状态下海马结构和功能的进一步被破坏,促进神经营养和神经可塑性。2)运动能够增强氟西汀的神经营养作用。 相似文献
2.
过度运动对大鼠海马脑源性神经营养因子的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
观察过度运动对海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨过度运动导致的海马神经元形态改变与BDNF的关系.大鼠6周递增负荷游泳运动后取海马制作石蜡切片,采用SABC免疫组织化学染色方法观察BDNF的变化.结果发现:过度运动后大鼠海马发生形态变化,发生结构变化的神经元的BDNF表达增加. 相似文献
3.
目的:观察4周低振幅低频振动训练和低振幅高频振动训练对PD模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)表达和纹状体区脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨振动训练改善PD模型运动功能的可能作用机制。方法:32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水(NS)、PD模型、PD+低振幅低频振动训练组(LFV)、PD+低振幅高频振动训练组(HFV),每组6只。后两组鼠分别接受每天低振幅低频、高频振动训练1次,训练4周。经4周干预后,免疫组织化学检测黑质(SNc)区酪氨酸羟化酶(TH)表达变化,酶联免疫法(ELISA)检测纹状体区BDNF含量。结果:PD组黑质区TH阳性细胞数及纹状体区BDNF含量均较NS组明显减少(P<0.01),而LVT组和HVT组其值均较PD组明显增加(P<0.01),后两组与NS组间以上指标无统计学差异。相关分析显示PD模型组黑质区TH细胞计数与纹状体区BDNF含量呈正相关(r=0.970,P<0.01)。结论:振动训练运动方式使基底神经节环路产生适应性调节,利于PD小鼠模型黑质多巴胺能神经元的存活,而上调纹状体区BDNF可能是其作用机制之一。 相似文献
4.
通过文献综述的方法,从脑源性神经营养因子(BDNF)的分布与生化特性、BDNF与海马的长时程增强、BDNF与学习记忆的分子生物学研究等方面,对BDNF在学习记忆中的作用做了较全面的综述,分别讨论了运动对学习记忆的影响及其可能机制.随后,进一步深入分析了BDNF在运动与学习记忆中可能作用及其机制,为今后进行更加深入的研究奠定良好的基础. 相似文献
5.
目的观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制.方法:选取24只SD大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG),分别在运动后0,12,24 h将大鼠麻醉,灌注制备脑石蜡切片,采用免疫组化染色法观察并分析海马和纹状体BDNF、GFAP表达水平的变化.结果EG海马锥体细胞排列紊乱疏松,部分细胞出现固缩、肿胀和碎裂;GFAP阳性细胞胞体增大,突起分支增多、增粗,着色加深.海马和纹状体12EG、24EG组BDNF阳性表达显著高于CG(P＜0.05,P＜0.01),且海马24EG显著高于0EG(P＜0.05).各EG大鼠海马区神经细胞GFAP阳性表达较CG明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDND与CFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程. 相似文献
6.
神经营养因子是在神经系统中广泛存在并对神经细胞具有营养和支持功能的物质,在肌肉组织中也存在着多种神经营养因子,其对神经肌肉的生理功能被不断地证实,肌肉组织中存在的神经营养因子可能参与到肌肉的运动过程中。对睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子、神经营养因子Ⅲ、Ⅳ/Ⅴ和胶质细胞源性神经营养因子在肌肉中的功能进行了简要综述,并分析其在运动过程中的可能作用。 相似文献
7.
目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb）
、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（
BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为
正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂
60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果：
10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05),
血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表
达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显
著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下
丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05)
,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘
脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的
释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。 相似文献
8.
目的:探讨电针对运动力竭模型大鼠HPA轴通路和海马神经营养因子的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动力竭模型组、电针治疗组,每组20只,对照组自由进食和饮水,运动力竭模型组进行游泳训练,电针组大鼠游泳训练后进行电针实验。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT并检测脑源性神经营养因子含量。结果:运动力竭模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较对照组有显著升高,电针治疗可使运动后动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。与对照组相比,模型组大鼠海马有明显的BDNF阳性细胞的表达。电针组接近正常。结论:电针可明显改善运动力竭模型大鼠HPA轴和海马BDNF,对电针治疗组大鼠的运动疲劳有良性调整作用。 相似文献
9.
脑外伤后的神经细胞死亡,是多种脑外伤后功能障碍的重要原因。运动可在一定程度上促进脑外伤后的功能恢复,但其机制尚不十分清楚。回顾了近期研究结果,分析了运动训练促进脑外伤后功能恢复的可能原因：运动可直接促进神经干细胞的增殖分化,提高某些可促进神经干细胞增殖分化的细胞因子的表达水平,如脑源性神经营养因子、胰岛素样生长因子1和碱性成纤维细胞生长因子及其介导的神经保护相关活动,运动还可抑制Caspase表达,并减少Bax/Bcl-2的比例,从而减少细胞凋亡。 相似文献
10.
长期适宜的运动可以提高人或动物的学习记忆能力,但其作用机制尚未明确.突触传递的LTP是学习记忆的神经基础之一,也是突触可塑性的功能性指标之一.运动训练提高了海马的可塑性和齿状回长时程增强效应(LTP)的表达;延缓了NMDA受体通道的老化;使一氧化氮合酶的活性增强,进而增加脑内一氧化氮(NO)的释放;使海马脑源性神经营养因子BDNFmRNA的表达上调,这些变化引发突触结构和功能的改变,增强了海马LTP的效能,从而改善了学习记忆的能力.运用文献综述法,从运动训练对LTP的影响以及运动训练影响海马LTP的可能机制等多个方面,分析并探讨运动训练提高学习记忆能力与LTP表达增强的关系,试图在分子水平上为运动训练促进学习记忆能力提高提供一个证据. 相似文献
11.
摘要：目的：高原因其特殊环境,世居平原运动员初上高原训练时机体会产生一系列应激反应。借助代谢组学技术,从急性应激和慢性适应2个纬度,比较分析高原训练初期运动员代谢功能所发生的改变。方法：以16名优秀赛艇运动员为研究对象,在高原训练前、年度高原冬训的第4天、第14天调整休息后次日晨取肘静脉血5 mL,分离血浆,借助LC-MS平台测量分析各血浆代谢物,以PCA、OPLS-DA比较各时间点代谢谱的变化。高原训练初期的主要训练内容为低强度有氧训练。结果：1）与高原训练前比较,高原第4天和高原第14天发生显著改变的血浆代谢物各有近80种：a）与高原训练前比较,高原训练第4天血浆苯甲酰胺、吲哚-3-乙醛分别升高约35倍、17倍,血浆苯乙胺、苯酚、吲哚等分别升高约4-8倍;b）高原训练第14天与高原训练前相比,血浆苯甲酰胺、吲哚-3-乙醛、苯乙胺、吲哚等显著升高约2-6倍;血浆胆固醇羟化硫酸酯、色氨酸、3-(4-羟基-3-甲氧基苯基)-2-氧丙酸等下降约2-8倍。2）与高原训练前比较,高原训练第4天苯丙氨酸、色氨酸代谢显著加强,同时,苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸、氨酰-tRNA生物合成显著增加,但不饱和脂肪酸的生物合成显著下调;高原第14天,苯丙氨酸、酪氨酸代谢显著加强,同时,苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸、氨酰-tRNA生物合成仍显著增加,不饱和脂肪酸的生物合成显著下调;高原第14天与高原第4天比较,氨酰-tRNA、缬氨酸,亮氨酸、异亮氨酸生物合成显著上调,而不饱和脂肪酸的生物合成显著下调,精氨酸、脯氨酸代谢加强。结论：优秀赛艇运动员高原训练急性应答期,参与中枢神经系统能量代谢调控的苯甲酰胺、吲哚-3-乙醛升高达数十倍,之后升高幅度下降,可能是高原训练初期代谢适应的敏感标志物。中枢神经系统的应激与适应可能在运动员高原训练初期代谢应答中发挥着关键作用。高原训练初期芳香族氨基酸、支链氨基酸代谢较为活跃,不饱和脂肪酸代谢抑制,其确切调节机制尚待深入研究。 相似文献
12.
AMP激活的蛋白激酶（AMPK）不仅可以作为细胞水平的能量感受器，还可以通过细胞因子参与调节机体整体的能量消耗和能量摄人。运动等应激可以激活AMPK。参与调节骨骼肌葡萄糖代谢和脂肪酸氧化等能量代谢过程。运动训练可影响骨骼肌AMPK基因表达，进而参与到运动训练的机体适应机制。 相似文献
13.
程序化理论是机体能量代谢调控机制形成的重要生物学学说,下丘脑参与能量代谢调控的过程,下丘脑内BDNF、POMC和NYP等多种基因是能量代谢机制形成或异常改变的关键原因。对下丘脑及其重要基因在程序化理论形成过程中的作用,以及运动对下丘脑及其基因的影响进行分析,可以为认识运动如何改变机体正常和异常的能量代谢调控机制提供理论依据。 相似文献
14.
目的:通过对肥胖女大学生实施12周有氧运动处方,检测受试者血浆瘦素水平及外周血单个核细胞瘦素受体mRNA的表达,探讨运动减肥的机理。方法:以60名肥胖女大学生作为受试者,实施有氧运动处方12周,分别在运动前、后对受试者的体重、体重指数、腰围和体脂含量进行测定;采用全自动生化分析仪测定血TG、TCH、HDL-C、LDL-C的含量及ELISA法检测血浆瘦素水平;应用RT-PCR法检测外周血单个核细胞瘦素长、短受体mRNA的表达。结果:运动后受试者体重、体重指数、腰围和体脂含量有明显减少,血TG、TCH、LDL-C含量降低,而HDL-C没有统计学意义的变化;血浆瘦素水平显著性降低;外周血单个核细胞瘦素长、短受体mRNA的表达均上调。结论:1)有氧运动导致血浆瘦素水平下降可能是机体为了维持自身体重稳定和能量代谢平衡的一种适应性反应,体内瘦素水平下降与体脂含量减少有密切关系。2)有氧运动促进体脂下降可能是通过长、短瘦素受体的表达上调来发挥生物学作用的。3)有氧大众健美操辅助力量练习可以作为一种有效的有氧运动处方,达到降低体脂的目的。 相似文献
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陶胜国 《吉林体育学院学报》2005,21(4):86-86,158
氢离子浓度是人们研究运动性疲劳机制中的一个不可忽视的因素之一。就近几年来有关酸中毒与运动性疲劳发生的相关性研究做了阐述。 相似文献
16.
】众多证据表明，γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）是脊椎动物中枢神经系统（ＣＮＳ）中主要的抑制性氨基酸类神经递质，参与神经系统的多种生理功能，对运动、感觉、内分泌、镇痛及生物节律等起着重要调节作用。但择时运动对其含量及近似昼夜节律性的影响却有待进一步研究 相似文献