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1.
摘要：目的：探讨8周有氧运动对APP/PS1转基因小鼠皮层AMPA受体亚型GluR1的作用,为运动促进脑功能提供实验依据。方法：2月龄清洁级APP/PS1双转基因小鼠和C57BL/6J小鼠各40只,随机分为APP/PS1安静组（AS）、APP/PS1运动组（AE）、C57安静组（CS）,C57运动组（CE）。运动组小鼠进行8w的跑台运动,5d/w,60min/d。前10min运动速度15m/min,后50min运动速度18m/min,跑台坡度为0%。跳台回避实验检测其行为学变化,记录小鼠潜伏期、错误反应次数及达标率。免疫组化方法检测皮层突触后致密物PSD-95。Western blot检测皮层AMPA受体GluR1亚基单位的表达及GluR1-Ser831和GluR1-Ser845磷酸化位点的活性。结果：1）行为学：4月龄AS组与CE组行为学变化不明显;8周有氧运动使CE组和AE组的潜伏期延长、达标率增加（P＜0.05）。2）4月龄APP+PS1小鼠皮层PSD-95较正常对照组减少;8周有氧运动明显增加其皮层PSD-95含量。3）4月龄APP/PS1小鼠皮层AMPA GluR1受体含量及活性较正常对照组变化不大。8周运动后CE和AE组其皮层受体表达及磷酸化水平均较安静组增加。结论：4月龄的APP/PS1双转基因小鼠学习记忆整体行为学虽然无明显下降,但细胞水平皮层突触密度减少,PSD-95 的组分AMPA受体GluR1活性下降。8周有氧运动提高小鼠跳台回避能力,同时明显增加皮层PSD-95含量及GluR1含量和活性。 相似文献
2.
摘要：目的：探讨有氧运动对8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα和AMPAR的作用，为有氧运动促进神经功能的恢复提供一定理论依据。方法：清洁级4月龄APP/PS1、C57BL/6J小鼠各30只，随机分为安静对照组和有氧运动组，每组15只，运动组小鼠进行16周跑台运动。跳台回避实验检测小鼠行为学变化；透射电镜观察海马突触数目的变化；western blot检测海马AMPAR和CaMKⅡα的表达。结果：16周有氧运动可明显提高APP/PS1小鼠的行为学表现，增加海马突触的数目，增加海马CaMKⅡα蛋白表达，上调AMPAR的GluR1亚基的活性。结论：规律有氧运动通过增加8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα含量，上调AMPAR 的GluR1亚基活性，增加海马突触可塑性，是运动改善其行为学能力的分子机制之一。 相似文献
3.
摘要：目的：观察低强度运动对大鼠焦虑情绪和海马CA1区局部场电位theta节律活动的影响。方法：将雄性Wistar大鼠随机分为对照组（control group, CG）和运动组（exercise group, EG）,其中CG不进行运动,EG大鼠进行为期4周的低强度跑台运动。此后进行旷场实验,检测大鼠焦虑情绪的变化。行为学实验结束后,采用在体多通道局部场电位电生理记录技术,分析大鼠海马CA1区theta节律的改变。结果：在旷场实验中,与CG相比,EG大鼠在中央区域停留时间和活动距离均显著增加（P<0.05）;同时,EG大鼠海马CA1区由夹尾刺激诱导的局部场电位theta节律的功率峰值较CG大鼠明显降低（P<0.05）,而theta节律功率峰值对应的频率不存在明显的组间差异（P<0.05）。结论：低强度运动可使大鼠焦虑情绪降低,探索行为活跃并导致海马theta节律功率压抑。这提示,低强度运动所引起的情绪变化可能与海马theta节律的功率峰值降低有关,海马局部场电位theta节律的改变可能是运动改善焦虑情绪的神经调控机制之一。 相似文献
4.
摘要：目的：观察12周规律有氧运动对APP/PS1双转基因小鼠中枢神经元线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore, mPTP）功能的影响。方法：6月龄雄性APP/PS1小鼠（AD模型）及C57BL/6J 小鼠随机分为AD安静组（AS）、AD运动组（AE）、正常安静组（CS）、正常运动组（CE）。CE、AE组进行12 周规律跑台运动，5d/周，60min/d。前10min运动速度12m/min，后50min运动速度15m/min，跑台坡度为0°。免疫组织化学、免疫荧光染色及Dot blot检测Aβ低聚物及多聚体含量；荧光染色检测mPTP开放程度；Western Blot检测CypD、ANT1、ANT2、VDAC-1、COXIV、ABAD相对含量；比色法检测COXIV、ABAD蛋白酶活性。结果：（1）9月龄AD组额叶皮层、海马出现明显病理性Aβ沉积，低聚物Aβ显著增加（P<0.05）；运动显著降低额叶皮层、海马多聚体Aβ斑块直径和分布区域（P<0.05）以及低聚物Aβ含量（P<0.05）。（2）运动显著降低AD组额叶皮层、海马mPTP开放程度（P<0.05）；降低正常对照组额叶、海马mPTP的开放程度（P<0.05）。（3）运动显著降低AD组额叶皮层、海马mPTP相关组成蛋白CypD、ANT1及海马的VDAC-1表达（P<0.05），提高ANT2蛋白表达（P<0.05）。同时显著降低正常对照组额叶皮层、海马CypD蛋白表达（P<0.01），提高额叶皮层ANT2蛋白表达 (P<0.05)。（4）运动显著提高AD组海马与线粒体功能相关的COXIV蛋白表达及活性（P<0.05），提高额叶COXIV活性；降低海马ABAD蛋白表达，提高其活性（P<0.01）；同时提高正常对照组额叶、海马COXIV蛋白表达及活性（P<0.05）。结论：12周规律有氧运动训练可有效地抑制9月龄APP/PS1双转基因小鼠Aβos含量及多聚体Aβ沉积，减少Aβ与mPTP相关组成蛋白CypD、ANT1、ANT2、VDAC-1相互作用，上调线粒体氧化磷酸化相关蛋白酶ABAD、COXIV的活性，进而调控mPTP的开放程度，增强线粒体能量代谢功能，是有氧运动促进神经可塑性的分子机制之一。 相似文献
5.
摘要：目的：观察有氧运动对6月龄APP+PS1双转基因小鼠皮层Aβ沉积及突触cofilin异常聚集的影响。方法：清洁级APP+PS1小鼠随机分为安静组（AS）、运动组（AE）,同月龄C57BL/6J小鼠为正常对照组（CS）。运动组进行8 周跑台运动,5 d/周,60 min/d。前10 min运动速度15 m/min,后50 min运动速度18 m/min,跑台坡度为0%。跳台回避实验和旋转杆平衡实验检测行为学变化,记录小鼠错误反应次数、达标率及不同转速下运动时间。免疫组化和免疫荧光方法检测额叶和颞叶Aβ、突触素（Synapsin,Syn）表达。Western blot检测额叶和颞叶cofilin、Syn的表达。透射电镜观察cofilin-rod结构。结果：1）行为学：6月龄APP+PS1小鼠较正常对照组错误次数显著升高（P＜0.05）,达标率降低（P＜0.05）,相同转速下运动时间显著减少（P＜0.01）;8周有氧运动显著降低其错误次数（P＜0.05）,使达标率有所增加,并使平衡能力得到改善。2）6月龄APP+PS1小鼠额叶和颞叶均出现Aβ沉积、cofilin的异常聚集（以额叶更明显）,同时Syn表达较正常对照组显著减少（额叶减少更显著,P＜0.01）。电镜下额叶、颞叶轴突均出现微丝微管排列紊乱,有聚集形成棒状结构的倾向,可见早期空泡变性。3）有氧运动明显减少6月龄APP+PS1小鼠皮层Aβ的沉积、使额叶异常聚集的cofilin显著减少（P＜0.01）,同时增加了突触前Syn含量。电镜下可见轴浆内微丝微管排列整齐,结构趋于正常。结论：有氧运动抑制6月龄APP+PS1转基因小鼠皮层Aβ沉积,减少cofilin的异常聚集,从而增加突触前Syn含量,是其提高行为学能力的机制之一。 相似文献
6.
摘要：目的：观察8周有氧运动对AD小鼠皮层线粒体顺向轴浆转运驱动蛋白的影响。方法：清洁级4月龄APP/PS1、C57BL/6J小鼠各40只随机分为安静组和运动组，运动组进行8周跑台运动，5 d/w，60min/d，前10min负荷15m/min，后50min负荷18m/min，坡度为0。透射电镜观察皮层额叶、颞叶线粒体形态和数目变化；Western blot检测皮层额叶、颞叶线粒体驱动蛋白重链（Kinesin heavy chain，KHC）、驱动蛋白轻链1（Kinesin light chain 1，KLC1）、驱动蛋白轻链2（Kinesin light chain 2，KLC2）表达量。结果：1）电镜下C57正常对照组皮层突触、线粒体结构清晰完整，线粒体数目较多且分布均匀；8周的有氧运动使异常线粒体数目呈减少趋势。电镜下可见安静组APP/PS1小鼠皮层出现神经毡结构松散，少见典型的突触结构，线粒体肿胀、膜破裂，异常线粒体的数目较多；8周的有氧运动改善其突触结构，可见排列整齐的突触小泡增多，异常线粒体数目有所减少。2）安静组APP/PS1组小鼠皮层额叶、颞叶KHC、KLC1、KLC2表达较正常对照组均减少（P<0.05）；8周的有氧运动显著提高皮层额叶KHC、KLC1、KLC2和颞叶KHC、KLC1的表达。结论：8周有氧运动可以通过上调APP/PS1小鼠皮层线粒体顺向转运马达蛋白Kinesin重链和轻链的表达，减轻线粒体顺向轴浆转运障碍，增加线粒体在突触的分布，改善突触的结构和功能，是运动改善APP/PS1小鼠行为学的分子机制之一。 相似文献
7.
摘要：目的：探究16周自主跑轮运动抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ生成的机制。方法：选取C57系APP/PS1转基因小鼠24只，随机分为转基因自主跑轮运动组（TE，n=12）和转基因对照组（TC，n=12）；同时选取C57系野生型小鼠24只，随机分为自主跑轮运动组（E，n=12）和对照组（C，n=12）。TE组和E组小鼠从3月龄开始，除给予正常饮食、饮水，给予16周的自主跑轮运动，TC组和C组小鼠给予正常饮食、饮水，不运动。采用实时荧光定量RT-PCR实验检测各组小鼠海马β-和γ-分泌酶家族的主要成员BACE1和PS1的mRNA表达水平，并采用Western blot实验检测各组小鼠海马BACE1、PS1、Aβ40和Aβ42蛋白表达水平。结果：1）16周自主跑轮运动显著性下调了APP/PS1转基因小鼠海马BACE1 mRNA（P<0.01）和蛋白表达水平（P<0.01）；2）16周自主跑轮运动显著下调了APP/PS1转基因小鼠海马的PS1蛋白表达水平（P<0.05）；3）16周自主跑轮运动显著性下调了APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ40（P<0.05）和Aβ42（P<0.05）蛋白表达水平。结论：16周自主跑轮运动可通过抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马β-和γ-分泌酶基因表达进而抑制Aβ的生成水平。 相似文献
8.
目的:探讨急性有氧运动对大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为安静对照组(CG)和急性运动组(EG)。EG组大鼠进行1 h急性有氧运动,跑台速度为25 m/min,相当于75%VO2max负荷强度。运动后即刻、12 h、24 h、36 h和48 h,分离海马组织,通过荧光定量PCR和Western blot检测PI3K催化亚基p110、Akt、GSK3β以及下游底物tau的mRNA和蛋白含量及其磷酸化水平。结果:急性有氧运动后EG组大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量均呈现先上升后下降的趋势;12 h时mRNA含量达到最高,约是CG组的2.21倍(P<0.01);而24 h时其蛋白含量达到最高,约是CG组的1.45倍(P<0.05);至48 h时其mRNA和蛋白含量均下降至CG组水平。Akt和GSK3β的mRNA和总蛋白含量在48 h内与CG组相比无显著性变化;而Akt Ser473位和GSK3βSer9位的磷酸化水平在24 h时均达到最高峰,分别是CG组的5.98倍(P<0.01)和2.4倍(P<0.01);48 h时逐渐下降至CG组水平。下游底物tau的磷酸化水平却呈现先下降后上升的趋势,在24 h时其Ser202位磷酸化水平最低,约为CG组的60%(P<0.05)。结论:急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量,增强其激酶活性;提高Akt Ser473位磷酸化水平,激活Akt;活化的Akt使GSK3βSer9位磷酸化水平提高,抑制GSK3β的激酶活性;最终导致tau蛋白Ser202位的磷酸化水平降低。因此急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路活性。 相似文献
9.
目的:以apo-E基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,通过观察有氧运动对主动脉壁炎性因子水平以及CD68阳性巨噬细胞浸润的影响,对有氧运动改善动脉粥样硬化病变的抗炎症机制进行探讨。方法:apo-E基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),每组10只。10周后取小鼠主动脉冰冻切片,免疫组化方法测定主动脉壁细胞粘附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和单核/巨噬细胞表面分子CD68的表达水平。结果表明,与对照组相比,1)运动组主动脉管壁的脂质斑块面积明显减小。2)运动组小鼠主动脉壁的VCAM-1和MCP-1的表达极显著下降(P0.01)。3)单核/巨噬细胞表面分子CD68在运动组小鼠主动脉壁的表达极显著下降(P0.01)。结论:10周有氧运动可极显著下调apo-E基因缺陷小鼠主动脉壁炎性因子VCAM-1和MCP-1的表达,同时减轻单核/巨噬细胞在主动脉壁的附着和侵润。提示有氧运动可通过显著改善动脉粥样硬化病变局部的炎症状态发挥抗动脉粥样硬化作用。 相似文献
10.
目的:以apoE基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,研究有氧运动对动脉硬化脂质斑块面积和血清相关细胞因子水平的影响。方法:apoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),10周后测定和比较两组小鼠的血脂水平、主动脉血管脂质斑块面积以及血清脂联素(adiponectin)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:结果表明,与对照组相比,1)有氧运动组小鼠主动脉的脂质斑块面积明显缩小(P0.05),血脂状况显著改善。2)10周有氧运动可以显著下调apoE小鼠的TNF-α(P0.01)和IL-6(P0.01)水平,同时显著上调adiponectin(P0.01)的水平。结论:1)10周有氧运动能显著抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化的发展,并改善动脉粥样硬化小鼠的血脂水平。2)10周有氧运动可以显著提高apoE基因缺陷小鼠血清中抗炎因子的水平,同时显著降低促炎因子的水平,两者综合作用的结果,可有效改善apoE基因缺陷小鼠系统的炎症状态。 相似文献
11.
龚云 《北京体育大学学报》2012,35(3):63-66
探讨不同强度跑台运动对大鼠学习记忆能力及海马CA3区超微结构的影响。40只Wister大鼠随机被分为4组(对照组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,各10只),按各自强度运动60 d后,通过一次性被动回避反应实验,逐只测量其步入潜伏期的时间(STL);后每组任选5只大鼠,取右侧海马CA3区按常规方法制作超薄切片,60K倍透射电镜观察并拍照,Motic Images Advanced 3.1软件测量相关突触界面结构。结果表明:低强度运动组大鼠,电击后24 h步入潜伏期的时间显著延长(P0.05),海马CA3区突触后膜致密物质非常显著增厚(P0.01)。突触界面呈现平直型、正向弯曲型和负向弯曲型三种,以平直型为主。由此可见,低等强度运动可增强记忆能力,并影响海马CA3区神经元突触结构发生可塑性变化,突触后膜致密物质厚度与记忆能力呈正相关。 相似文献
12.
不同时间运动骨骼肌AMP/ATP比值及AMPK活性的变化特点 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究不同时间一次性运动大鼠腓肠肌AMP、ATP含量及AMPK活性,旨在阐明不同时间运动AMPK的变化特点及机制。方法:62只雄性SD大鼠分为4大组:安静对照组(n=8)、30 min运动组(n=18)、60 min运动组(n=18)9、0 min运动组(n=18),其中运动组又各分为3小组(n=6),分别在运动后即刻、1 h和6 h取材。运动速度18 m/min,坡度10%。结果:和安静组相比,各组ATP运动后无显著改变;AMP在60和90min运动后即刻显著升高(0.183,0.212 Vs 0.158,P<0.05),AMP/ATP比值在60、90 min显著升高(0.048,0.053 Vs 0.037,P<0.05,0.01),1 h回到安静水平;各组AMPK在运动后即刻均显著升高(4.16,4.79,5.26 Vs3.18,P<0.05,0.01,0.01),其中60、90 min组至1h仍保持升高,6 h回到安静水平。结论:骨骼肌AMPK在运动中的激活具有时间依赖性,其机制与AMP/ATP比值升高有关。 相似文献
13.
PI3K阻断剂对大鼠运动骨骼肌Akt/mTOR信号的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60 min),每天1次,共7 d。腹腔注射外源性LY294002(剂量为5.5 mg/kg)。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应。LY294002显著抑制Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)的磷酸化表达,而运动明显增强mTOR、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)表达。结论:1)阻断PI3K信号可使运动骨骼肌Akt/mTOR通路受到明显抑制,而同时骨骼肌MHC明显降低,明显抑制肌肉蛋白合成。2)运动明显促进该通路的表达,并减弱PI3K阻断剂对该通路的抑制效应。3)PI3K阻... 相似文献
14.
目的:观察运动对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经营养通路的影响,探讨其抗抑郁作用可能的部分机理。方法:56只雄性大鼠随机分为7组:Control组、CUS组、氟西汀组(Flu)、小强度跑台训练(LIR)、中等强度跑台训练(MIR)、Flu+LIR、Flu+MIR。应用免疫组织化学法和western-blotting法,检测运动和氟西汀对CUS大鼠海马神经元形态、结构、数目,海马神经细胞微管相关蛋白-2C(MAP-2C)及神经营养通路重要信号分子细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(pERK)、脑源性神经营养因子(BDNF)、VGF神经肽蛋白表达的影响。结果:1)CUS显著下调海马pERK、BDNF和VGF的表达,Flu、MIR、Flu+MIR和Flu+LIR,均能够显著改善这种情况。Flu+LIR显著上调CUS大鼠海马pERK和BDNF的表达,未能明显上调VGF的表达;2)对CUS大鼠海马pERK表达的上调,MIR、Flu+LIR显著优于LIR。对CUS大鼠BDNF表达的上调,Flu+MIR显著优于Flu或者MIR的单独干预;Flu+LIR显著优于LIR的单独干预。结论:1)运动可以上调慢性应激大鼠海马BDNF及其相关的神经营养通路重要信号分子pERK和VGF的表达。这有利于保护应激状态下海马结构和功能的进一步被破坏,促进神经营养和神经可塑性。2)运动能够增强氟西汀的神经营养作用。 相似文献
15.
目的：探讨累积运动与持续运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1的影响。方法：普通体重大鼠为对照组（C，n=6），肥胖大鼠分为：安静组（S，n=8）、持续运动组（E，n=8）、中强度累积运动组（MAE，n=8）、高强度累积运动组（HAE，n=8）。运动组进行8周跑台训练（0?，5d/W）。E组跑速20m/min~25m/min，60min/次，1次/d。MAE组跑速与E组相同，12min/次，5次/d，间歇60min；HAE组跑速40m/min~42m/min，6min/次，5次/d，间歇60min。8周后，测内脏脂肪湿重，行糖耐量实验，ELISA法测血清胰岛素、FFA和MCP-1。结果：（1）运动组的内脏脂肪体重比低于C组和S组（P<0.05）。（2）HAE组灌胃后120min的血糖值低于S组和E组（P<0.05）。（3）运动组的ISI高于C组（P<0.01）；运动组的胰岛素和HOMA-IR低于S组而ISI较高（P<0.01）；HAE组的胰岛素和HOMA-IR低于E组与MAE组而ISI均较高（P<0.05）。（4）运动组的FFA和MCP-1较C组与S组下降（P<0.05）；累积运动组的MCP-1低于E组（P<0.05）。结论：累积运动和持续运动均可减少肥胖大鼠内脏脂肪，改善其糖脂代谢，提高胰岛素敏感性和纠正慢性炎性状态。持续运动降低内脏脂肪和FFA的效果更好；而累积运动改善血糖调节，提高胰岛素敏感性，减轻机体慢性炎性状态的效果更好。 相似文献
16.
目的:通过观察一周注射外源性IGF-I和跑台运动对mTOR及其下游信号的影响,以深入探讨IGF-I对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法:8周龄雄性SD鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60min),每天一次,共7 d。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达。外源性IGF-I和运动均显著促进骨骼肌mTOR(Ser 2448)(P<0.01)、p70S6K(Thr 389)(P<0.01)和4EBP1(Thr 37/46)(P<0.01)的磷酸化表达。外源性IGF-I和运动因素在影响mTOR及其下游信号时存在协同促进效应。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应。2)一周外源性IGF-I注射与运动均能明显促进运动骨骼肌mTOR及其下游信号的活性。 相似文献
17.
王太林 《北京体育大学学报》2011,34(6):54-56
目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。 相似文献
18.
张红学 《北京体育大学学报》2011,(9):51-54
研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。 相似文献
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摘要：目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction，MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法：雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组(S)，心梗安静组(MI)，心梗+间歇运动组(ME)，心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA)，每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后，速度逐渐增至25m/min×7 min，再以15 m/min×3min运动，之后依次交替进行。60min×1次/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01)，且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达，上调PI3K/Akt蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生，改善心功能。 相似文献
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目的:观察运动、注射IGF-1对大鼠骨骼肌内IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达的影响,探讨IGF-1对mTOR、AR的调节作用。方法:雄性成年SD大鼠24只,随机分为4组,安静对照组(C)、安静+IGF-1注射组(CI)、运动组(E)、运动+IGF-1注射组(EI),每组6只。运动方案为60 min/d,强度20 m/min,坡度10%,持续一周的跑台训练。每天训练后大鼠小腿后侧皮下注射IGF-I,对照组注射安慰剂。最后一次运动后6 h取胫骨前肌,测定IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达。结果:1)与C组比较,E、EI组骨骼肌内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著升高;2)C、CI、E、EI组骨骼肌内AR蛋白表达呈下降趋势。结论:1周耐力运动可导致肌肉内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著增加,而肌肉中AR蛋白表达却呈现出下降趋势,其原因有待于进一步研究。 相似文献