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相似文献
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1.
不同训练方式对大鼠心肌超微结构的作用差异   总被引:4,自引:0,他引:4  
为比较研究无氧性间歇训练与耐力性持续训练对心肌超微结构的影响,采用强迫游泳的方式,两组大鼠分别经过6 周高强度间歇性或持续性游泳训练后,取心肌组织在电镜下观察其超微结构改变。研究发现持续训练组心肌亚细胞结构的增生及“重建”活跃,训练效果明显;间歇训练组表现肌节缩短,显示舒张不完全,训练效果欠佳  相似文献   

2.
建立三种强度长期训练模型,通过对心肌力学指标、肌节长度的测定和心肌纤维纵向行走情况的观察,研究长期训练中训练强度对心肌功能的影响。结果提示:长期高强度间歇训练不能对心功能产生良好的适应性影响,甚至可能对心肌舒张功能产生损害;长期耐力训练可对心功能产生良好的适应性影响,但心肌收缩功能和心肌舒张功能对长期耐力训练的适应能力并不一致,心舒功能的适应能力较差。  相似文献   

3.
为了探讨三种不同耐力训练方法对女大学生心肺功能的影响,选取36名没有专门训练史的普通女大学生,随机分为三组,分别进行持续耐力训练(A)、消极间歇耐力训练(B)和积极间歇耐力训练(C),并对三组受试者训练前后五次连续肺活量、运动负荷试验指数、无氧阈(AT)拐点速度进行测试和对比研究。结果表明:三种耐力训练方法均能提高受试者的运动机能水平。积极间歇耐力训练法在提高受试者心肺功能方面明显优于其他两种耐力训练方法。并提出了用FOX平板无氧阈拐点速度的方法作为指导心肺功能科学化训练的有益建议。  相似文献   

4.
目的:探讨中等强度耐力运动对心脏局部Ang II及AT1R表达的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组(E组,n=20)和对照组(C组,n=20)。每组内包括2个平行的亚组:形态学检测亚组(C1/E1组,n=10)和实时荧光定量PCR检测亚组(C2/E2组,n=10)。耐力运动组进行为期8周的跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏局部Ang II及AT1R mRNA的表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏局部Ang II及AT1R的分布和表达进行观察和测定。结果:8周中等强度耐力训练后:1)E组大鼠较C组大鼠体重发生显著性下降(P<0.05),心脏质量下降,但心系数显著增加(P<0.05),心脏组织HE染色未见病理性改变;2)E组大鼠心脏局部Ang II的mRNA表达显著增加(P<0.05),而AT1R的mRNA表达显著下调(P<0.05);3)E组大鼠心脏局部Ang II蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著增加(P<0.05);心脏局部AT1R蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著下调(P<0.05)。结论:1)心脏局部Ang II主要分布在心肌细胞的细胞质和细胞膜上,AT1R主要分布在冠状血管壁的平滑肌上。2)中等强度耐力运动后心脏局部Ang II表达上调,是一种对中等强度耐力运动的生理性适应性改变。3)中等强度耐力运动可使心肌细胞和冠状血管壁平滑肌上的AT1R表达下调,从而增加冠状血管血流量,避免心肌过度肥大而产生病理性改变。  相似文献   

5.
为了解耐力运动性与病理性心脏肥大在形态学上的差异,本在大鼠游泳训练心肌肥大和肾血管性高血压肥大模型上,测量了各组心肌细胞参数及心肌线粒体比表面与内膜比膜面。结果表明:病理性心脏为向心性肥大,属于生理代偿反应,出现心肌舒张不全、收缩力下降的现象;长期负重训练对心肌功能的影响具有双重性,一方面通过肌纤维增粗,增强心肌收缩力,另一方面,心肌线粒体体密度、比表面不能随运动出现增加,且内膜的比膜面降低。可能是长期负重训练引起心肌舒张功能降低的形态学基础。  相似文献   

6.
方法:雄性3月龄SD大鼠随机分为对照组(n=20)和长期耐力训练组(n=20),长期耐力训练组从3月龄时开始进行6个月的耐力训练,建立长期耐力训练运动模型。使用免疫组织化学法结合计算机图像处理技术,对各组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的分布和表达进行观察和测定;使用实时荧光定量PCR技术,对各组大鼠心肌Bcl-2和Bax mRNA的表达进行测定;使用酶链反应吸附法测定各组大鼠血清氧化型谷胱甘肽的含量。结果:E组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的表达与C组相比明显上升(P<0.05);E组心肌中Bax mRNA的表达较C组有显著性增高(P<0.05),Bcl-2 mRNA的表达与C组相比没有显著性变化;E组血清氧化型谷胱甘肽的含量显著高于C组(P<0.05)。结论:长期耐力训练后,大鼠心脏血管紧张素Ⅱ表达增强,通过氧化应激途径加剧了心肌细胞凋亡的程度。  相似文献   

7.
摘要:为了认识我国优秀自由式摔跤运动员的耐力素质现状及其训练学特征,对备战伦敦奥运会的27名自由式摔跤运动员进行了相关测试,在训练周期开始阶段、强度课及模拟比赛后,采用气体代谢和乳酸测试方法对运动员的有氧和无氧耐力进行了跟踪测试。结果显示:无氧阈时期的心率值不存在性别上的差异(P>0.05),但与参照值(世界优秀运动员)存在显著差异现象(P<0.05),此时的摄氧量也未表现出性别上的差异,但明显低于国外优秀自由式摔跤运动员的水平;最大乳酸耐受力男女分别为17.52±4.31和16.08±3.23,无显著性差异,训练中主要是以力量耐力和高强度耐力对抗练习为主。  相似文献   

8.
为了探讨力竭运动对不同运动训练人血浆内皮素(endothelin ET)和血清一氧化氮(nitric oxide NO)代谢的影响,用Bruce跑台分别对少年对照组和2组(力量型和耐力型)少年运动员进行对比研究.结果耐力训练和力量训练均可略提高血浆ET和极显著提高血清NO的基础值,降低ET/NO值,而且与受试者的机能状况有关.这种改变对增加心肌收缩性,加强心肌泵功能,调节冠状血管张力,改善心肌供血有着重要意义;而力竭运动引起血浆ET极显著升高和血清NO极显著降低,导致ET/NO值极显著升高,这可能是引起运动时血压的升高的生理或病理机制之一.  相似文献   

9.
建立三种强度长期训练模型。通过对线粒体体视学指标和心肌肌球蛋白ATP酶海性的测定,研究不同训练负荷下长期训练对心肌收缩性能的影响。结果表明不同强度长期训练对心肌肌球蛋白ATP酶海性和线粒体的影响不同。长期耐力训练后心肌肌球蛋白和ATP酶海性和线粒体的适应性反应不一致。可能具有不同的生理学意义。长期高强度间歇训练后心肌肌球蛋白ATP酶活性和线粒体的适应性反应相似。可能具有相同的生理学意义。  相似文献   

10.
采用大鼠强制游泳的方法 ,研究了高强度间歇训练和持续性训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响。 6周训练后 ,以上两训练组大鼠的心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均增强 ,且间训组增长幅度更大 ,证明运动强度比运动时间对肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响更强 ;特训组雌鼠比雄鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的增长幅度大 ,提示心肌收缩蛋白在对运动强度和时间的适应方面 ,存在性别差异。  相似文献   

11.
通过对大鼠进行为期7周的递增负荷实验,发现长期递增负荷运动训练导致大鼠肝脏形态学结构异常.肝脏功能下降;心肌形态学结构异常,心肌肌丝排列紊乱、线粒体结构异常和功能降低,导致运动能力低下.通过对实验组大鼠进行中药干预使得运动大鼠肝脏形态学结构维持正常,明显降低了大负荷强度运动对肝脏形态学的不利影响;中药干预使运动大鼠心肌形态学结构维持正常,心肌肌丝排列整齐、线粒体结构完整;有利于运动能力的维持.  相似文献   

12.
为了探讨不同负荷运动训练对机体心血管系统内分泌功能的影响,以大鼠为运动模型进行为期8周不同负荷的运动训练,测定其血浆肾上腺髓质素(ADM)、内皮素(ET)含量.结果表明:1)长期中等负荷的运动训练后血浆ET、ADM含量增加且呈正相关;2)长期大负荷的运动训练会导致机体血浆ET含量显著增高,ADM含量显著下降.结论:长期中等负荷的运动训练可促进ET、ADM分泌适度增加,对机体产生有益的影响;长期大负荷运动训练可导致两种血管活性肽的分泌失衡,对健康不利.  相似文献   

13.
对不同年龄雄性小鼠进行研究,经七周有氧(游泳)训练,较系统的观察有氧运动训练对增龄小鼠的影响,研究认为:1)从3月到12月龄,心肌肌动球蛋白ATPase、肌球蛋白ATPase活性逐渐下降,增龄引起心肌收缩蛋白ATPase活性的降低.2)3月到12月龄,心肌SR Ca2+-ATPase活性也逐渐下降.3)8周游泳训练缓解了心肌收缩蛋白ATPase活性增龄性下降速度,改善了心肌肌浆网钙摄取功能的增龄性降低趋势.4)从心肌收缩蛋白及肌浆网ATPase变化看,老年期对一次急性运动的反应比年轻者更敏感,而游泳训练则能降低各年龄段对运动刺激的反应敏感性.5)8月龄,游泳训练对心肌收缩蛋白ATPase活性产生明显改善作用,而在12月龄游泳训练对SR Ca2+-ATPase活性的影响非常显著.在老年期心脏仍保持一定的可塑性而对运动训练产生适应.  相似文献   

14.
有氧运动训练对成年大鼠血清脂质代谢的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
测定了成年大鼠血清脂蛋白以及脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化。12只12月龄的Wistar大鼠随机分为对照组和训练组,训练组在跑台上训练8周(每周训练5天,每天训练30min,速度为20m/min)。结果如下:(1)8周后,训练组体重明显低于对照组;(2)训练组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)变化不明显,低密度脂蛋白(LDL-C)明显低于对照组,高密度脂蛋白(HDL-C)明显高于对照组,P〈0  相似文献   

15.
采用BECKMAN自动生化分析仪对游泳过度训练的SD大鼠心肌局部肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及其同功酶和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了测试分析。结果表明,一般运动训练心肌局部CK、AST 及其同功酶和SOD、LDH 活性显著性升高;过度训练导致心肌局部上述酶活性显著性降低。提示一般运动训练使心肌有氧和无氧供能系统加强,过度训练导致心肌发生过度疲劳性损伤  相似文献   

16.
血乳酸测试在中长跑训练中的应用   总被引:1,自引:1,他引:0  
通过对中长跑运动员血乳酸的测试,找出个体无氧代谢和有氧代谢训练的适宜强度,从而科学地安排训练,使运动能力得到较快发展;并利用阈值速度与有氧耐力的关系推导出运动成绩的预测公式。  相似文献   

17.
以天津财经大学女子定向越野队(国家队)15名运动员为研究对象,经过八周的10km耐力训练,测定训练前后的跑节省化、无氧阈、最大摄氧量,并运用因子分析比较对耐力训练效果的指标进行相对重要程度的分析。结果显示:10km长跑训练使女子定向越野运动员的VO2max各指标几乎没有变化;VT各指标中除R-VT指标没有显著意义外,其他指标均有非常显著升高(2%~7%,P〈0.01);RE各指标有非常显著的下降(2%~9%%,P〈0.01)。结论:(1)为期八周的10km有氧耐力训练(VT强度)能够提高女子定向越野运动员的RE、VT水平,VO2max几乎没有变化;(2)RE在评价女子定向越野运动员耐力训练效果方面优于VT、VO2max,具有较高的可训性。  相似文献   

18.
探讨使用外源性生长激素对运动大鼠代谢酶活性及心肌细胞结构的影响.通过对雄性SD大鼠注射重组人生长激素并进行耐力训练,发现心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)活性增加,血清乳酸脱氢酶(LDH)活性增高,心肌线粒体超微结构有一定程度的损伤.提示有氧耐力运动能提高心肌细胞有氧代谢的能力,生长激素能进一步增强这种能力.8周有氧运动可能导致心肌细胞的损伤,生长激素能进一步促进过度运动所造成的心肌细胞损伤.  相似文献   

19.
黄芪对大运动量训练大鼠内皮损伤及功能紊乱的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过对SD大鼠进行为期8周的游泳训练,测定其循环内皮细胞数(CEC)、血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量并电镜观察血管内皮细胞超微结构。结果表明:①大运动量运动训练后,大鼠CEC增多,血浆ET含量上升,血清NO含量下降;内皮细胞结构受损。②黄芪使大鼠大运动量训练后CEC减少,血浆ET下降,血清NO含量升高;内皮细胞超微结构改善。结论:大运动量训练会导致内皮损伤、功能紊乱,黄芪对大运动量训练大鼠内皮功能及结构具有保护作用,能提高机体运动和抗疲劳的能力。  相似文献   

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