共查询到20条相似文献，搜索用时 578 毫秒
1.
过度训练是运动员训练中因安排不当造成的运动性疾病之一。连续大运动量、高强度的训练而缺乏足够的恢复以及社会、心理等因素都可以诱发过度训练 ,其中运动负荷过大是造成过度训练的主要原因。运动员在训练或比赛期间出现反复感染是过度训练引起机体免疫功能抑制的严重后果之一 相似文献
2.
《北京体育大学学报》1982,(3)
现代竞技体育的高负荷导致的竞技要求和机体能力之间的不平衡,最后发展为全身机能紊乱,这种相对的过度负荷引起的慢性过度疲劳就称为过度训练。过度训练只有到提高成绩阶段特别是接近个人最高成绩时才有可能出现。出现的原因除训练量太大外,还有训练过于单调,局部负荷过大,精神和身体监督不够等。对青少年运动员来说,缺乏必要的休息尤其容易引起。训练和比赛的成绩下降往往是过度训练的最早症状,并且已是晚期了。体重下降则是判断青少年运动员过度训练的重要指标。 相似文献
3.
热休克蛋白(Hsp72)与运动训练的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
训练不当导致了运动员过度训练,随之出现性情/行为、生化和生理指标的变化以及运动成绩的下降.因此,激发生理学家致力于探讨过度训练的形成机制及检测指标.然而,现行的许多检测指标均不能准确衡量过度训练.大量研究表明:训练损伤与恢复失衡应是过度训练的成因,为此,探讨训练与机体恢复失衡的设定点监测过度训练的内容可能是理想的指标.令人惊喜的是:Hsp72可能就是一个较好的检测指标.本文通过综述Hsp72和运动训练的研究进展来探讨Hsp72与过度训练的关系. 相似文献
4.
过度训练及其对机体危害浅析 总被引：1，自引：0，他引：1
长期以来过度训练是运动医学界研究的热点领域，近年来的研究有了许多新的突破和进展。主要就过度训练的概念及机制，过度训练的相关因素分析，过度训练对肌肉和脏器的损伤以及判断过度训练导致的机体疲劳及损伤的相关生化指标等的研究进展与动态进行阐述。 相似文献
5.
过度训练的诊断与预防 总被引：5，自引：0，他引：5
周田敬 《河北体育学院学报》2001,15(4):47-49
过度训练是在训练过程中由于负荷过大而出现的一种“慢性疾病” ,它对运动员的运动成绩、体能乃至健康有着较大的影响。本文对过度训练的概念、形成原因、临床表现以及预防对策等进行了分析论述。 相似文献
6.
运动应激可通过内外感受器、传入神经通路或内分泌系统支配、调节身体的适应性恢复过程。当运动员承受不了运动应激引起的各种非特异性变化的总和时就可能出现过度训练。研究发现,应激时引起应激蛋白（heat shock proteins,Hsps）的变化与机体运动疲劳和细胞损伤及修复程度有关,且热应激蛋白与机体内细胞内稳态密切相关,提示热应激蛋白和过度训练存在一定的联系。过度训练导致的热应激蛋白的变化可能是机体的内源性保护机制。故本文在综述运动应激、过度训练和热应激蛋白变化间联系的基础上,探讨并分析了骨骼肌Hsps对运动应激和过度训练的表达及其相关机制。 相似文献
7.
过度训练及其控制是现代运动训练研究的核心问题之一。乒乓球运动员与非竞技项目运动员相比,面临着更高强度的对抗、更激烈的竞争,因此,也更容易产生过度训练。采用晏宁(2003)编制的《运动员训练状态监测量表》对100名乒乓球俱乐部运动员进行了调查与分析,对乒乓球运动员过度训练的特征进行了研究。结果表明,乌鲁木齐市乒乓球俱乐部运动员已经出现了过度训练的迹象;在应激和恢复的8个因子上不存在性别差异;在应激的4个因子上,未成年组运动员都高于成年组,训练年限"4年以上"组高于"4年及以下"组,"中专及以上"学历组高于"中专以下"组;在恢复的4个因子上,相反。 相似文献
8.
目的:探讨补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠肾脏滤过屏障形态结构和功能的影响。方法:将40只雄性大鼠随机平均分为4组,分别为对照组(C)、过度训练组(OT)、过度训练 补充谷氨酰胺组(OG)和过度训练 补充大豆多肽组(OS)。检测各组大鼠尿液总蛋白、白蛋白和β-微球蛋白含量和观察各大鼠肾脏滤过屏障形态结构的变化。结果:电镜下,过度训练组大鼠肾组织出现毛细血管球系膜增生,基膜基质增多,足细胞肿胀、融合,裂孔不清晰等变化;OG组大鼠肾小球基底膜厚度均匀一致;足细胞排列有序,偶见足细胞足突有轻度融合现象,裂孔大小均匀一致;OS组肾小球基底膜厚度均匀,轻微增厚;足细胞排列有序,有足细胞足突有轻度融合现象,裂孔变小。与C组相比,OT组大鼠血清睾酮水平显著降低,皮质醇水平显著增高,尿液中的TP、Alb、β2-MG含量显著增高;与OT组相比,OG组和OS组TP、Alb、β2-MG含量显著降低。结论:8周递增负荷的跑台训练,成功的建立了大鼠过度训练模型,大鼠肾组织滤过屏障遭到显著破坏,形成了运动性尿蛋白;补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠的肾脏滤过屏障形态结构有着维持作用,降低了过度训练大鼠尿液TP、Alb、β2-MG含... 相似文献
9.
郭军 《首都体育学院学报》1994,(1)
过度训练是训练和恢复之间不平衡的结果,可区分为短期的和长期的过度训练,常把前者称为过度疲劳,后者称为过度训练。通常,两者可以通用。此文不仅描述了过度训练综合症的主观症状,也测定了心肺功能,血液生化,神经内分泌指标,植物神经机能的变化,对心理失调现象提出了诊断和医务监督措施,对病因等也作了一定分析。 相似文献
10.
11.
目的:探讨过度训练对肠道slgA和血浆内毒素含量的影响及其谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组,过度训练组大鼠进行每周6次,共9周的力竭性运动训练,谷氨酰胺干预组大鼠在大负荷运动之前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺,9周后,检测各组大鼠小肠slgA、Gln、MDA的含量及SOD活性.结果:1)与对照组比较,过度训练组大鼠小肠sIgA含量显著下降;且小肠SOD活性、Gln含量显著下降,MDA含量显著升高.2)与过度训练组相比,Gln干预组小肠slgA和Gln的含显著升高,虽然SOD活性没有显著性变化,大鼠小肠组织中MDA含量显著降低.结论:1)过度训练导致大鼠肠道体液免疫功能显著下降;过度训练时大鼠肠道Gln水平下降和自由基代谢的增强,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.2)补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道体液免疫功能;而Gln的补充可使大负荷训练大鼠肠道Gln含量升高和氧自由基生成减少,可能是Gln补充防止大负荷训练大鼠肠道体液免疫功能下降的主要机制. 相似文献
12.
过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究 总被引：5，自引：1，他引：4
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因. 相似文献
13.
通过文献资料研究方法对过度训练定义、种类和产生机制进行归纳和总结,并对当前各学科在研究过度训练这一问题时所面临的阻碍进行归纳和分析,以期使我们对过度训练有一个更加系统、全面和深刻的认识,帮助我们在运动训练实践中能更好地应对过度训练。 相似文献
14.
从生理、生化角度谈马拉松运动员过度训练的预防与恢复 总被引：1，自引：0，他引：1
张迪 《吉林体育学院学报》2008,24(4):91-91
“坚持大运动量训练”是“三从一大”的重要训练理念之一,但如果运动负荷超过了运动员的承受能力,就可能引发过度训练。为了探究我国马拉松选手过度训练的产生机制,从马拉松的项目特点及生理、生化等方面阐述了过度训练的原因及特点,并提出了预防及促进恢复的方法,以便为马拉松运动训练和科研工作提供理论支持。 相似文献
15.
过度训练对大鼠心肌局部CK、AST及其同功酶和SOD、LDH活性影响的研究 总被引：7，自引：0，他引：7
采用BECKMAN自动生化分析仪对游泳过度训练的SD大鼠心肌局部肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及其同功酶和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了测试分析。结果表明,一般运动训练心肌局部CK、AST 及其同功酶和SOD、LDH 活性显著性升高;过度训练导致心肌局部上述酶活性显著性降低。提示一般运动训练使心肌有氧和无氧供能系统加强,过度训练导致心肌发生过度疲劳性损伤 相似文献
16.
为了建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用及其机制。将大鼠随机分为对照组、过度训练组和大豆多肽干预组,9周后,检测各组大鼠小肠组织SOD、MDA和SIgA的含量以及小肠CD4+T、CD8+T细胞数量。结果发现:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中sIgA含量、CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;且小肠中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高;与过度训练组相比,SPI干预组大鼠虽然小肠组织中sIgA含量没有显著差异,但CD4+T细胞数量、CD4+T/CD8+T的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低;且小肠SOD活性显著升高,小肠MDA含量显著降低。得出结论:过度训练组大鼠小肠SIgA含量降低和脂质过氧化产物增多,是过度训练导致肠道免疫功能降低的主要机制。补充SPI后,过度训练大鼠小肠组织CD4+T与CD8+T的数量得到改善且自由基清除能力增强,可能是补充SPI防止过度训练大鼠肠道免疫功能下降的主要机制。 相似文献
17.
18.
采用跑台训练法探讨过度训练引起大鼠肾组织TGF-β1的表达变化对肾组织形态结构及功能产生影响的机制。结果表明：有氧运动组与对照组比较,尿中TP、β2-MG、NAG排泄率及肾组织TGF-β1表达有所增加但不显著;过度训练组与对照组和有氧运动组比较,尿中TP、β2-MG、NAG排泄率及肾组织TGF-β1表达呈极显著性增加（P〈0.01）。在光镜下观察发现,过度训练组大鼠肾小球大小不一,部分萎缩呈分叶状改变,结构模糊,肾小囊间隙出现不均匀状,肾组织有明显的胶原增生现象,而对照组和有氧运动组肾组织形态结构无显著变化。结论：过度训练可导致肾组织形态结构发生变化,出现肾组织胶原纤维增生现象。推测过度训练使大鼠肾组织TGF-β1表达增加是造成肾组织形态结构损伤的重要因素。 相似文献
19.
优秀皮划艇运动员小周期训练中肌酸激酶的变化特点及规律 总被引：1，自引：0，他引：1
梁晓霞 《军事体育进修学院学报》2009,28(2):108-111
通过对皮划艇运动员小周期训练期间肌酸激酶（Creatine Kinase,CK）指标的测定和分析,了解该指标在训练周期中的变化规律。通过对22名运动员的测试分析表明：皮划艇运动员的CK的基础值、运动值和恢复值均高于常人,基础值高于正常范围与运动员长期训练得不到完全恢复有关。周期训练中运动负荷达最大时,CK值达峰值,说明CK与运动负荷密切相关,即：在一定范围内训练总量和强度增大,CK值呈随动性变化。可见,CK指标能监测运动训练,指导运动员进行科学训练,防止运动员出现过度疲劳或过度训练。 相似文献
20.
通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。 相似文献